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Apc-L850X

品系名：C57BL/6Smoc-Apc^{em1(L850X)Smoc}
品系状态：活体 | 目录号：NM-KI-200001

家族性腺瘤性息肉病（familial adenomatous polyposis, FAP）是结直肠癌发生的癌前病变，患者直肠部位多发成百上千个腺瘤性息肉，抑癌基因APC的突变是结直肠肿瘤的起始因素。1990年建立的C57BL/6-APCmin/+小鼠品系是在小鼠同源基因Apc基因第850位点氨基酸发生无义突变，造成其肠道多发腺瘤，被认为是一种良好的FAP小鼠模型。 将小鼠Apc基因850位氨基酸L替换为X（终止突变），建立该Apc基因点突变小鼠模型。该模型纯合子不能存活，验证结果显示，该模型是理想的肠道肿瘤模型。

KPC

品系名：C57BL/6Smoc-Trp53^em4(R172H)Kras^{em4(LSL-G12D)}Tg(Pdx1-cre)Smoc
品系状态：活体 | 目录号：NM-KI-210096

KPC小鼠是目前成功建立的一种胰腺导管腺癌模型小鼠，具有很多与人胰腺癌相似的特点，如胰腺内皮细胞瘤形成，强烈的免疫反应。80%的KPC小鼠出现了肝转移和肺转移的现象。KPC小鼠包含了KRAS和TP53基因突变，而在人胰腺癌的研究中发现，分别有80%和70%的患者表达这两种突变蛋白。 KPC小鼠的P53基因含有一个显性抑制性点突变（ TP53R172H ），KRAS基因含有一个条件性活化点突变（KRASG12D）。KRAS突变基因的上游含有lox-stop-lox终止序列，其在没有cre重组酶的条件下是不表达的。将Cre重组酶连接到PDX1的启动子后，其将在胰腺的腺泡、胰岛和导管中表达。在Cre介导的基因重组中，突变的KRAS基因含有的lox-stop-lox终止序列被切除，从而可在胰腺中表达KRASG12D蛋白。 通过Trp53-R172H、Kras-LSL-G12D和Pdx1-Cre-Tg交配获得。

Alb-CreERT2

品系名：B6.129S-Alb^{tm1.1(CreERT2)Smoc}
品系状态：活体 | 目录号：NM-KI-00002

将CreERT2表达框定点敲入小鼠内源Alb基因ATG位置，建立Tamoxifen诱导的Alb-Cre工具鼠。该品系已去除Neo筛选基因。该小鼠是研究肝脏基因功能与疾病的重要小鼠品系。

Trem2-R47H(SD)

品系名：SD-Trem2^em(R47H)Smoc 品系状态：胚胎冻存 | 目录号：NR-KI-225024

将大鼠Trem2第47位R替换为H，建立该Trem2点突变小鼠模型。

Tnnt2-K210del(SD)

品系名：SD-Tnnt2^{em1(K210del)Smoc} 品系状态：活体 | 目录号：NR-KI-225105

将大鼠Tnnt2第210位K替换为del，建立该Tnnt2点突变小鼠模型。

CRISPR/Cas9 点突变小鼠基因型鉴定方法

CRISPR/Cas9 点突变 点突变小鼠

Cell Research | 点突变小鼠模拟人类心脏综合症模型，发现PRKAG2基因作为治疗遗传性心脏病潜在靶点

PRKAG2基因 PRKAG2心脏综合征 遗传性心脏病

利用PRKAG2基因点突变小鼠，模拟了人类心脏综合症，并通过CRISPR/Cas9基因组编辑成功校正小鼠的PRKAG2突变。 复旦大学附属中山医院的主任医师颜彦课题组和武汉大学生命科学学院的宋保亮教授课题组的这项研究于2016年8月发表在《Cell Research》上，题为“Genome editing with CRISPR/Cas9 in postnatal mice corrects PRKAG2 cardiac syndrome”。

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Circulation | 南模生物助力揭示二叶式主动脉瓣形成的新机制

南模生物为该研究构建了Adamts16-KO敲除小鼠、Adamts16-H355Q点突变小鼠、Adamts16-flox-H355Q条件性点突变小鼠。

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