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Autophagy | 李心慰团队发现天然化合物白当归素经FLCN-TFEB轴选择性抑制非经典mTORC1信号缓解脂肪性肝炎

该研究使用南模生物Alb-Cre(目录号:NM-KI-00002)构建肝细胞特异性Tfeb/Flcn敲除小鼠,证实白当归素直接结合FLCN、抑制FLCN-FNIP复合物,选择性阻断mTORC1对TFEB的磷酸化并激活自噬-溶酶体通路,从而缓解MASH的脂肪变性、炎症与纤维化,发表于Autophagy(IF≈13.4)。为脂肪性肝炎、MASLD、自噬-溶酶体通路、mTORC1选择性调控、天然化合物药物研发等方向提供了Cre-loxP条件性敲除实验设计和自噬领域期刊发文案例。吉林大学动物医学学院李心慰团队完成。

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Microbiome | 河南农业大学史莹华团队用Ahr-KO小鼠证实,肠道菌群色氨酸代谢经AhR抑制细胞焦亡

Ahr-KO小鼠用于验证芳香烃受体(AhR)通路:肠道菌群色氨酸代谢物ILA、IAld、IAA可激活AhR、抑制NLRP3转录,压低结肠细胞焦亡、保护肠上皮屏障,敲除Ahr后这一保护作用消失。发表于Microbiome(IF=14.9),为肠道菌群、粪菌移植与细胞焦亡方向的疾病小鼠模型实验设计提供参考。河南农业大学史莹华团队完成。

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6.30丨吴杰教授分享Circulation成果背后的故事

本期《遇见科学家》栏目,我们非常荣幸邀请到该文章的通讯作者、华中科技大学吴杰教授做客南模生物直播间,为大家带来「移植排斥与移植耐受」的线上课程,由浅入深地讲解移植相关的免疫学知识,并分享生物医学研究的思路和技巧。

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hC5(Plus)人源化小鼠-旁路途径活性与野生型相当-补体靶向药物药效验证

hC5(Plus)补体C5人源化小鼠(目录号:NM-HU-241686)将小鼠Hc基因人源化修饰,可表达人源C5,且旁路补体途径活性与野生型相当。经Cemdisiran处理后血清中人C5蛋白水平明显下降并在观察期内持续维持。可用于C5抗体、siRNA等补体靶向候选药物的体内药效评价及补体旁路途径机制研究。

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解锁小核酸药物靶点:开启精准医疗新蓝海

在生命科学的前沿阵地,小核酸药物正以破竹之势掀起一场医药革命。不同于传统化疗药物的“地毯式轰炸”,这类基于基因调控的超精准“导弹”,凭借对疾病根源基因的定向打击,为攻克诸多疑难杂症带来曙光。今天,让我们一同探秘小核酸药物的核心靶点,揭开其类型、作用原理、基因组战场坐标及临床前动物模型应用的神秘面纱。

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人源化小鼠助力CD40激动剂的研发

激动剂 CD40

新一代的CD40激动剂的安全性与临床疗效将为肿瘤免疫治疗提供更多可能性,CD40激动剂将与细胞毒性制剂、新型免疫检查点抑制剂和其他免疫激动剂的组合将进一步推进免疫肿瘤药物的研究与开发。

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EMBO|南模生物助力发现NLRC3在树突状细胞中发挥关键作用

多发性硬化症 自身免疫性疾病 NLRC3

2019年7月10日,国际学术期刊The EMBO Journal发表了南方医科大学马骊团队的科研成果“NLRC3 expression in dendritic cells attenuatesCD4+ T cell response and autoimmunity”。本研究揭示了NLRC3在树突状细胞(DC)中的关键调控作用,为以多发性硬化症为代表的各类自身免疫性疾病提供了新的治疗思路。

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C3 siRNA再拓适应症!从药物到模型,补体赛道火热升级进行时

2026 年 5 月圣因生物 C3 siRNA 药物 SGB-9768 新增 PNH、aHUS 血液疾病临床批件,此前已获批肾病适应症并开展 Ⅱ 期临床。文章介绍补体系统构成与三条激活通路,分析其异常引发的多类疾病,阐述补体药物研发向 C3 靶点与 siRNA 剂型升级趋势,并展示南模生物补体人源化小鼠模型及药效验证成果。

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疾病小鼠模型系列之I型糖尿病篇(下)

上期为大家介绍了关于I型糖尿病模型,本期我们将重点介绍其中的Akita小鼠,以及南模生物自主研发的与Akita小鼠类似的Ins2-(C96Y)小鼠模型。

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Science重磅| 南模生物助力曹雪涛团队发现首个核内DNA感受器

DNA hnRNPA2B1

2019年7月18日,Science在线发表了南开大学曹雪涛院士团队的科研成果“Nuclear hnRNPA2B1 initiates and amplifies the innate immune response to DNA viruses”。该研究发现了细胞核内的新型DNA感受器——hnRNPA2B1,它可以在核内识别病原性DNA,形成同源二聚体,被脱甲基酶JMJD6去甲基后,易位到细胞质中,进而激活TBK1-IRF3信号通路,促使IFN-α/β的产生。在此过程中同时还会促使免疫关键因子cGAS,IFI16和STING的mRNA的N6-甲基腺苷(m6A)修饰,翻译及核质转移,进一步确保IFN-α/β的活化。

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