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小鼠

Trp53-FSF-R270H

品系名:C57BL/6Smoc-Trp53tm(Frt-Stop-Frt-R270H)Smoc
品系状态:精子冻存 | 目录号:NM-KI-210364

该突变小鼠带有条件性Trp53基因R270H点突变。在未与Flp工具鼠交配时,该品系小鼠等同于Trp53敲除小鼠。当与Flp小鼠交配后,可获得R270H点突变小鼠。

小鼠

Trp53-R245W

品系名:C57BL/6Smoc-Trp53em(R245W)Smoc
品系状态:精子冻存 | 目录号:NM-KI-225098

将小鼠Trp53第245位R替换为W,建立该Trp53点突变小鼠模型。

小鼠

Trp53-KO(3)

品系名:C57BL/6Smoc-Trp53em1Smoc
品系状态:胚胎冻存 | 目录号:NM-KO-231213

通过敲除Trp53基因exon 5-7,建立Trp53基因敲除小鼠模型。

小鼠

KPC

品系名:C57BL/6Smoc-Trp53em4(R172H)Krasem4(LSL-G12D)Tg(Pdx1-cre)Smoc
品系状态:活体 | 目录号:NM-KI-210096

KPC小鼠是目前成功建立的一种胰腺导管腺癌模型小鼠,具有很多与人胰腺癌相似的特点,如胰腺内皮细胞瘤形成,强烈的免疫反应。80%的KPC小鼠出现了肝转移和肺转移的现象。KPC小鼠包含了KRAS和TP53基因突变,而在人胰腺癌的研究中发现,分别有80%和70%的患者表达这两种突变蛋白。 KPC小鼠的P53基因含有一个显性抑制性点突变( TP53R172H ),KRAS基因含有一个条件性活化点突变(KRASG12D)。KRAS突变基因的上游含有lox-stop-lox终止序列,其在没有cre重组酶的条件下是不表达的。将Cre重组酶连接到PDX1的启动子后,其将在胰腺的腺泡、胰岛和导管中表达。在Cre介导的基因重组中,突变的KRAS基因含有的lox-stop-lox终止序列被切除,从而可在胰腺中表达KRASG12D蛋白。 通过Trp53-R172H (NM-KI-18028)、Kras-LSL-G12D (NM-KI-190003)和Pdx1-Cre-Tg交配获得。

小鼠

KPC(2)

品系名:C57BL/6Smoc-Trp53tm7(R270H-flox)Krasem4(LSL-G12D)Tg(Pdx1-cre)Smoc
品系状态:活体 | 目录号:NM-KI-220014

通过Trp53-LSL-R270H (NM-KI-200186)、Kras-LSL-G12D (NM-KI-190003)和Pdx1-Cre-Tg交配获得。与此相似的品系还有KPC(NM-KI-210096),详细信息请咨询技术顾问。

小鼠

Wap-Trp53*R172H-Tg

品系名:C57BL/6Smoc-Tg(Wap-P53(R172H))1Smoc
品系状态:精子冻存 | 目录号:NM-TG-220193

通过随机转基因方式,将Wap-P53*R172H整合到小鼠染色体。

小鼠

Gli1-CreERT2

品系名:C57BL/6Smoc-Gli1em1(CreERT2-Wpre-polyA)Smoc
品系状态:活体 | 目录号:NM-KI-200073

将CreERT2-Wpre-polyA插入到小鼠Gli1基因起始密码子处。 Gli1是锌指蛋白Kruppel家族的成员。编码的转录因子由sonic hedgehog信号转导级联激活,并调节干细胞的增殖。该蛋白的活性和核定位受到p53的负向调节,形成一个抑制性循环。当这些Gli1-CreERT2小鼠与含有感兴趣的loxP侧翼序列的小鼠交配时,他莫昔芬诱导的Cre介导的重组将导致Gli1表达细胞中侧翼序列的缺失;使它们有助于研究胚胎发育的不同阶段刺猬反应细胞的轴型、增殖和细胞命运规范。

小鼠

Pidd1-KO

品系名:C57BL/6Smoc-Pidd1em1Smoc
品系状态:胚胎冻存 | 目录号:NM-KO-191165

敲除Pidd1基因exon 3-6,建立Pidd1基因敲除小鼠模型。

小鼠

Pml-KO

品系名:C57BL/6Smoc-Pmlem1Smoc
品系状态:胚胎冻存 | 目录号:NM-KO-190619

敲除Pml基因exon 2,建立Pml基因敲除小鼠模型。

小鼠

E2f1-KO

品系名:C57BL/6Smoc-E2F1em1Smoc
品系状态:在研 | 目录号:NM-KO-190623

敲除E2f1基因exon 2,建立E2f1基因敲除小鼠模型。

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