药物靶点人源化小鼠
Find Cre 工具鼠
品系名:C57BL/6Smoc-Ccl4em1Smoc 品系状态:精子冻存 | 目录号:NM-KO-190016
敲除Ccl4基因的exon 2 区域,获得Ccl4基因敲除小鼠模型。
品系名:C57BL/6Smoc-Trp53em4(R172H)Smoc 品系状态:活体 | 目录号:NM-KI-18028
Trp53 (p53) R172H点突变小鼠模型可模仿人类Li-Fraumeni综合征。 杂合子小鼠会自发形成肿瘤,平均存活时间为16个月,肿瘤类型包括骨肉瘤(通常是转移性的),血管肉瘤,B细胞淋巴瘤和多种癌。 纯合小鼠也会发展出广泛的肿瘤,特别是T细胞淋巴瘤,血管肉瘤,软组织肉瘤,骨肉瘤,原始肿瘤(特别是雄性畸胎癌)和各种上皮癌。
品系名:C57BL/6Smoc-Fbn1em1(C1041G)Smoc 品系状态:活体 | 目录号:NM-KI-200303
将小鼠Fbn1基因1041位氨基酸Fbn1由C替换为G,建立该Fbn1基因点突变小鼠模型。该突变与导致人类马凡综合征典型表现(Cys1039Tyr)的突变类似。
品系名:C57BL/6Smoc-Nmuem1(2A-Cre-WPRE-polyA)Smoc 品系状态:活体 | 目录号:NM-KI-200298
将2A-Cre-WPRE-polyA插入到小鼠Nmu基因终止密码子处。 Nmu(neuromedin U)神经调节肽受体,参与能量平衡,体温平衡等功能。与人类NMU (neuromedin U)同源,与肥胖有关。
品系名:NOD.Cg-Prkdcscid/NifdcSmoc 品系状态:活体 | 目录号:SM-019
该品系为非肥胖糖尿病(NOD)小鼠背景携带Scid自发突变。NOD-Scid小鼠不会发生糖尿病,缺乏T细胞和B细胞,同时具备固有免疫缺陷,因此成为人类造血干细胞和人类实体瘤移植的受体。
品系名:C57BL/6Smoc-Atrem1(flox)Smoc 品系状态:胚胎冻存 | 目录号:NM-CKO-200081
在Atr基因exon 43-44两侧分别插入loxP位点,建立Atr基因条件性敲除小鼠模型。
动物模型 核酸药物 基因治疗
疾病动物模型是生物医药研究和产业发展不可或缺的支撑条件,好的疾病模型既要与人类疾病相比具有发病同源性、表型一致性、药物治疗预见性,同时又要具有造模易行性、重现性与经济性等特点,在基因治疗临床前研究中仍有很多未被满足的动物模型的需求。
1987年Brian Sauer博士报道了Cre-loxP重组系统可用在细胞中操作特定位点的特异性重组,由于该系统具有操作简单、重组率高的优点,如今已成为体内外遗传操作的常用工具。现在利用Cre-lox系统,我们可以在特定细胞、组织或整个生物体,甚至在特定时间点敲除或表达某个基因,实现对特定基因的时空特异性操作,这对基因功能的研究和人类疾病动物模型的建立都有重大意义。
你一定听说过Cre-lox重组系统,无论你是否直接进行过基因操作。由于Cre-lox系统具有操作简单、重组率高的优点,如今已经成为体内外遗传操作的强有力工具。利用Cre-lox系统,可以在特定细胞、组织或整个生物体,甚至在特定时间点敲除或表达某个基因,实现对特定基因的时空特异性操作,这对基因功能的研究和人类疾病动物模型的建立都具有深刻影响。
传统的Cre-lox系统虽然可以特异性的标记目的细胞的靶基因。同时后续也可以通过CreERT2的方式,实现时间上对Cre的控制。但是在使用过程中还是常常遇到各种问题:单基因是否能特异性的标记某类细胞?他莫昔芬诱导要不要考虑代谢问题,毒性问题呢?万一这类细胞找不到合适的靶基因又该怎么呢?今天小编为您细说Cre-lox系统的老套路和新玩法。
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