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小鼠

M-NSG

品系名:NOD.Cg-PrkdcscidIl2rgem1Smoc
品系状态:活体 | 目录号:NM-NSG-001

NOD背景下Prkdc纯合突变:Prkdc(protein kinase, DNA-activated, catalytic polypeptide)基因主要编码DNA依赖性蛋白激酶(DNA-PK)的催化亚基,是参与双链DNA断裂修复、免疫球蛋白和T细胞受体可变(V)、多样性(D)、连接(J)区段重组的重要基因。Prkdcscid突变代表严重的联合免疫缺陷,表现为缺失T、B细胞,无法介导细胞和体液免疫,不排斥同种和异种移植。无功能T细胞和B细胞,NK细胞活性低,没有溶血补体活性,骨髓发育缺陷。血清免疫球蛋白(Ig)泄漏率非常低,非常适合同种和异种肿瘤移植。 IL2rgnull突变:Interleukin-2受体gamma链(IL-2Rγc,又称CD132)是具有重要免疫功能的细胞因子Il2、Il-4、Il-7、Il-9、Il-15和Il-21的共同受体亚基,该基因敲除后的小鼠机体免疫功能严重降低,通过多种受体阻断细胞因子信号传导,导致功能性NK细胞缺陷。 M-NSG严重免疫缺陷小鼠,缺失成熟T、B、NK细胞,可高效地植入人CD34+造血干细胞(HSC)、外周血单核细胞(PBMC)、病人来源异种移植物(PDX)或成体干细胞和组织,基本上可以植入人体免疫系统,是研究人体免疫功能,传染病,糖尿病,肿瘤学和干细胞生物学的重要免疫缺陷小鼠,是目前国际公认的免疫缺陷程度较高、较适合人源细胞或组织移植的工具小鼠。

小鼠

Batf3-KO

品系名:C57BL/6Smoc-Batf3em1Smoc
品系状态:活体 | 目录号:NM-KO-190447

敲除Batf3基因exon 1-2,建立Batf3基因敲除小鼠模型

小鼠

B2m-KO(M-NSG)

品系名:NOD.Cg-PrkdcscidIl2rgem1B2mem1Smoc
品系状态:活体 | 目录号:NM-NSG-002

敲除B2m基因exon 2-3区域,获得M-NSG背景B2m基因敲除小鼠模型,是异种移植物移植研究的理想模型,也可用于为移植研究提供无胰岛炎、无MHC I类胰岛组织。

小鼠

F8-KO

品系名:B6.129S-F8tm1Smoc
品系状态:活体 | 目录号:NM-KO-00012

血友病A是由凝血因子VIII(FVIII)缺乏和(或)其功能障碍所引起的X连锁隐性遗传性出血病。FVIII基因敲除小鼠模型(简称“血友病A小鼠模型”),该小鼠模型具有明确的血友病A症状。该小鼠模型的建立为我国血友病A治疗药物的筛选和评价,以及血友病A的基因治疗研究提供了理想的动物模型和研究手段,具有重要的应用价值。饲养时需注意同笼小鼠间争斗可能导致小鼠内出血甚至死亡,剪尾后必须采取及时的止血措施如烧灼尾部切口,防止敲除纯合子小鼠失血和死亡。 通过敲除F8基因exon 16-19,建立F8-KO小鼠模型。与此相似的品系还有F8-KO(2)(NM-KO-200608),敲除区域为exon 1-26。

小鼠

Rag2-KO

品系名:C57BL/6Smoc-Rag2em2Smoc
品系状态:活体 | 目录号:NM-KO-190429

敲除Rag2基因exon 3部分编码序列,从而造成移码功能缺失,建立Rag2基因敲除小鼠模型。

小鼠

B2m-KO

品系名:C57BL/6Smoc-B2mem3Smoc
品系状态:胚胎冻存 | 目录号:NM-KO-18021

敲除B2m基因exon2-3,建立B2m基因敲除小鼠模型。纯合敲除小鼠在细胞表面上几乎没有任何MHC I类蛋白表达。 CD8+细胞毒性T细胞很少,并且在某些情况下CD4+细胞毒性T细胞代偿性增加。CD8+T细胞相关免疫应答严重缺陷,可用于评估CD8+细胞和I类MHC的作用。

小鼠

MHC Class II (I-A/I-E) -KO

品系名:C57BL/6Smoc-H2-Ab1em1H2-Aaem1 H2-Eb1em1H2-Eb2em1H2-Ea-ps em1 Smoc
品系状态:胚胎冻存 | 目录号:NM-KO-18032

将从基因H2-Ab1的exon 2上游到基因H2-Ea-ps的exon 1上游的所有序列进行敲除,获得H2-Ab1、H2-Aa、H2-Eb1、H2-Eb2、H2-Ea-ps基因敲除小鼠模型。这些MHC II类分子缺陷型小鼠细胞表面缺乏II-A类和II-E类MHC蛋白的表达。

小鼠

F9-KO

品系名:C57BL/6Smoc-F9em1Smoc
品系状态:胚胎冻存 | 目录号:NM-KO-18046

F9基因位于X染色体上,通过针对小鼠F9基因exon8设计gRNAs,获得F9基因敲除小鼠模型。F9缺失会导致小鼠发生凝血功能障碍。F9基因敲除纯合子小鼠可正常发育、存活、繁育。饲养时需注意同笼小鼠间争斗可能导致小鼠内出血甚至死亡,剪尾后必须采取及时的止血措施如烧灼尾部切口,防止敲除纯合子小鼠失血和死亡。该模型是研究凝血功能障碍、F9基因功能及基因治疗方法的有力模型。通过敲除F9基因exon 8,建立F9-KO小鼠模型。与此相似的品系还有F9-KO(2)(NM-KO-200607),敲除区域为exon 1-8。曾有基因修饰致死报导,详情点击基因信息中的MGI ID。

小鼠

Zmpste24-KO

品系名:C57BL/6Smoc-Zmpste24em1Smoc
品系状态:活体 | 目录号:NM-KO-18011

敲除Zmpste24基因exon4-6,建立Zmpste24基因敲除小鼠模型。曾有基因修饰致死报导,详情点击基因信息中的MGI ID。

小鼠

Lep-KO

品系名:B6;129S-Leptm1Smoc
品系状态:胚胎冻存 | 目录号:NM-KO-00034

瘦素基因缺失小鼠是研究胰岛素抵抗、肥胖、II型糖尿病等疾病的重要工具。瘦素基因的突变或缺失会导致严重的肥胖、肥胖引起的性腺功能不足,并与II型糖尿病的发展密切相关。研究还发现瘦素与心血管功能相关。该小鼠通常也称为ob/ob小鼠

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