p53 CKO小鼠模型

南模生物自主研发p53条件性基因敲除小鼠模型(p53-CKO),可与组织特异性Cre工具鼠交配,获得特定组织或细胞中p53纯合缺失小鼠,用于肿瘤发生、机制研究。

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p53是一个明星抑癌基因,能调节细胞周期和避免细胞癌变发生,被称为“基因组的守卫者”,也是人类癌症中最常出现突变的抑癌基因之一。p53基因会在50%的癌症类型中发生突变,而剩下的癌症类型则会频繁寻找其它方式来促进p53功能失活。p53在所有细胞中通常表达水平较低。然而,遗传性损伤(例如通过电离辐射发生的损伤)引发p53蛋白的激活。p53作为转录因子起作用,指导p21的表达,p21是调节细胞周期的细胞周期蛋白依赖性激酶的抑制剂。 p53的激活导致细胞周期的G1期停滞,使细胞能够在进入S期和DNA复制之前修复DNA损伤。在其他细胞中,p53的激活会引起多种效应物的激活,从而导致细胞凋亡——这种细胞中的DNA可能已被不可挽回地破坏。


南模生物自主研发p53条件性基因敲除小鼠模型(p53-CKO,进入订购页面),可与组织特异性Cre工具鼠交配,获得特定组织或细胞中p53纯合缺失小鼠,可避免全身敲除p53纯合子小鼠过早发生肿瘤而导致小鼠死亡。

例如:与MMTV-Cre工具鼠交配可用于研究乳腺癌;与Cdh16-Cre交配可用于研究子宫内膜肿瘤等。


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Fig1. The p53 pathway. (Nat Rev Cancer. 2009 Oct;9(10):749-58.)

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