热销免疫缺陷小鼠
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免疫失调 Drd2
利用Drd2基因敲除小鼠模型的研究发现，星形胶质细胞在多巴胺 D2受体（Drd2）缺失的情况下也会主导炎症反应的发生。星形胶质细胞的两面性，关键就取决于该细胞中的多巴胺D2受体（Drd2）。这项研究成果发表于2012年12月16日，《Nature》杂志，题为：Suppression of neuroinflammation by astrocytic dopamine D2 receptors via αB-crystallin。
北京时间 2 月 21 日，复旦大学附属华山医院郁金泰团队在Science 上发表了题为“Neuronal FAM171A2 mediates α-synuclein fibril uptake and drives Parkinson’s disease”的最新研究成果 。这项研究揭示了
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靶向人源TTR的核酸药物在哪评价体内药效？hTTR-V30M(p.V50M)小鼠（NM-HU-220587）表达携带V30M致病变异的人源TTR，Vutrisiran给药后血清人源TTR明显降低并维持4周。适用于siRNA、ASO等核酸药物的药效与组织选择性评价，可查询目录号与配套品系。
Nts-IRES-Cre工具小鼠用于靶向标记与操控乳头体Nts神经元，研究发现乳头体Nts与Nos1神经元在工作记忆维持期分别激活约20秒与约40秒，Grik4表达差异是其重要分子基础。发表于Research（IF=12.9），由华中科技大学同济医学院团队完成，并发现早期阿尔茨海默病小鼠模型中Nos1神经元Grik4下调。
20262026年诺贝尔生理学或医学奖揭晓。Karl Deisseroth, Peter Hegemann及Georg Nagel获奖，以表彰在“他们在光控离子通道和光遗传学方面的发现”领域的重要贡献。图1. Karl Deisseroth、Peter Hegemann和Georg Nagel[1]
帕金森病(Parkinson‘s Disease，PD)的描述最早出现在英国外科医生詹姆斯·帕金森发表于1817年的《论震颤麻痹》中，他发现一组患者有着共同的特点：手足抖动、活动迟缓、肢体僵硬、躯干前倾。后来法国神经病学泰斗让-马丁·夏科进一步研究了这个疾病，并最终将之命名为“帕金森病”。1997年，在这篇论文出版180周年之际，欧洲帕金森病联合会（EPDA）将帕金森医生的生日——4月11日，定为“世界帕金森日”。
转运蛋白 Slc39a14 帕金森发病机制
郑州大学公共卫生学院和浙江大学公共卫生学院王福俤研究团队在NPG新刊Cell Discovery杂志上发表了题为Manganese transporter Slc39a14 deficiency revealed its key role in maintaining manganese homeostasis in mice的文章，揭示了SLC39A14在维持体内锰平衡中的重要性。
多发性硬化（MS）是中枢神经系统慢性自身免疫性疾病，实验性自身免疫性脑脊髓炎（EAE）是研究MS的关键自身免疫疾病模型。与MOG 35-55仅激活T细胞不同，MOG 1-125诱导的EAE模型可同时激活T细胞和B细胞，是评价B细胞靶向药物的理想神经系统疾病模型。本文介绍南模生物利用该模型对BTK抑制剂Fenebrutinib的药效评价数据。
12月28日，上海南方模式生物科技股份有限公司在上海证券交易所上市，登陆科创板交易市场。股票简称：南模生物，股票代码：688265。
