欢迎使用高级检索

为您找到相关结果约319个
网页

多靶点代谢药物,能不能在同一只小鼠里评价?这款三人源化品系把三个受体凑齐了

hFGFR1/hGCGR/hGLP1R三靶点人源化小鼠(NM-XA-250626)在同一只动物体内同时携带GLP1R、GCGR与FGFR1的人源化改造,已完成Western blot与免疫组化验证,人源GLP-1R定位于胰岛、下丘脑、延髓、肾、胃与肌间神经丛。适用于多靶点代谢药物的体内评价,可查询目录号与配套品系。

网页
网页

C3 siRNA再拓适应症!从药物到模型,补体赛道火热升级进行时

2026 年 5 月圣因生物 C3 siRNA 药物 SGB-9768 新增 PNH、aHUS 血液疾病临床批件,此前已获批肾病适应症并开展 Ⅱ 期临床。文章介绍补体系统构成与三条激活通路,分析其异常引发的多类疾病,阐述补体药物研发向 C3 靶点与 siRNA 剂型升级趋势,并展示南模生物补体人源化小鼠模型及药效验证成果。

网页

Alport综合征治疗疗法百花齐放,临床前模型如何加速研发?

Alport 综合征是胶原基因突变引发的遗传性肾病,现有手段仅能延缓病情。目前 FXR 激动剂、无义突变通读剂、SGLT2 抑制剂、mRNA、ASO、Sup-tRNA 等多款靶向疗法进入临床或临床前阶段。南模生物构建 Col4a5 突变小鼠模型,提供全套药理药效、病理检测等临床前评价服务,支撑新药研发与转化。

网页

STTT | 肝癌细胞为什么疯狂囤积糖原?空军军医大学团队发现AKAP1是背后关键推手

空军军医大学团队在 STTT 发文,揭示线粒体外膜蛋白 AKAP1 调控肝癌糖原蓄积与肿瘤进展的分子机制。临床样本证实 AKAP1 在肝细胞癌高表达,动物实验借助南模生物肝特异性敲除小鼠验证,缺失 AKAP1 可抑制肿瘤形成、减少糖原堆积。该通路阐明肝癌糖原囤积成因,为肝癌诊疗提供新靶点。

网页

Cell Discovery | 王福俤团队发现锰转运蛋白Slc39a14突变引发帕金森综合征新机制

转运蛋白 Slc39a14 帕金森发病机制

郑州大学公共卫生学院和浙江大学公共卫生学院王福俤研究团队在NPG新刊Cell Discovery杂志上发表了题为Manganese transporter Slc39a14 deficiency revealed its key role in maintaining manganese homeostasis in mice的文章,揭示了SLC39A14在维持体内锰平衡中的重要性。

网页

疾病模型 | 动脉粥样硬化小鼠模型(内含福利)

动脉粥样硬化(atherosclerosis,AS)是一种以脂质代谢紊乱为特征的慢性炎症性血管疾病。它的主要病理特点是在大中型动脉的内膜及其中膜形成脂质条纹和粥样斑块,最终使血管腔变窄甚至阻塞。作为冠心病、脑梗死、外周血管病的主要原因,动脉粥样硬化导致的死亡率居高不下。

网页

6.30丨吴杰教授分享Circulation成果背后的故事

本期《遇见科学家》栏目,我们非常荣幸邀请到该文章的通讯作者、华中科技大学吴杰教授做客南模生物直播间,为大家带来「移植排斥与移植耐受」的线上课程,由浅入深地讲解移植相关的免疫学知识,并分享生物医学研究的思路和技巧。

网页

MASH小鼠模型与药效评价:GAN饮食诱导模型构建及临床前服务全解析

本文介绍GAN饮食诱导MASH模型的构建策略与验证数据,解析其在模拟人类MASH病程中的转化价值,并分享南模生物现货模型的即用优势与司美格鲁肽药效验证结果,助力研发团队跳过4-5个月造模等待期,快速启动药效试验。

微信咨询 qrcode上海南方模式生物科技股份有限公司官方微信公众号二维码 请拨打 400 728 0660 南模生物联系方式电话图标 在线咨询 南模生物在线资讯图标-点击开始在线资讯 回到顶部 点击跳转到顶部
全站
全站
小鼠
大鼠
细胞
网页