热销免疫缺陷小鼠
Find Cre 工具鼠
阿尔兹海默症
南模生物提供多种神经疾病相关基因定制小鼠，欢迎联系订购。
SNP这一概念首次出现于1994年发表的人类分子遗传杂志上，随后于1996年由美国麻省理工的Lander正式提出。SNP研究被认为是联系基因型和表现型之间关系的桥梁，是研究人类基因组计划走向应用的重要步骤。
MeCP2 孤独症谱系障碍 Rett综合征
南模生物自主研发的Mecp2条件性基因敲除（Mecp2-CKO）小鼠模型，可用于研究MECP2的生理功能、MECP2基因有关的自闭症与瑞特综合征的治病机制和干预治疗。
合适的动物模型对于神经药物的临床前研究至关重要，南模生物工业客户部依托自身丰富的动物模型资源和多年临床前药效评价经验，建立了神经药理药效服务平台，该平台由多名神经科学研究背景和药物研发经验的专家领衔，目前已成功建立多种神经系统疾病动物模型，可供临床前药理研究和药效评价使用。
SIRT6缺失通过上调TDO2/KYNA轴抑制mTOR信号，导致突触可塑性受损与认知障碍。同济大学康久鸿团队在Experimental & Molecular Medicine揭示该机制，为胎儿生长受限诱发的认知缺陷提供了表观遗传-代谢-突触调控新靶点。
CRISPRi CRISPRa 体内内源基因调控
该研究使用IG-DMR敲除小鼠模型，结合父源孕前咖啡因暴露大鼠模型，证实咖啡因经父体皮质酮升高诱导精子IG-DMR低甲基化，经Dlk1-Dio3印记域下调子代海马GLS并损伤vCA1-Pir-PVN神经环路，最终编程子代应激易感性，发表于Advanced Science(IF=14.1)。为父源暴露跨代效应、印记基因、HPA轴、应激相关精神障碍、神经环路等方向提供了敲除模型验证策略和高分期刊发文案例。武汉大学徐丹、寇皓团队完成。
本文系统介绍Cre-Lox系统的基本组件（Cre重组酶、loxP位点及突变体）、三种重组事件（删除、倒转、易位）、体内基础应用（条件性表达与条件性敲除）、诱导型系统（CreER他莫昔芬诱导、Tet-On/Tet-Off四环素诱导），并展示南模生物超过600种自主产权Cre/Dre工具小鼠库及Find CRE工具鼠搜索系统，附Alb-CreERT2肝脏验证和Pvalb-Cre神经元验证数据。
1987年Brian Sauer博士报道了Cre-loxP重组系统可用在细胞中操作特定位点的特异性重组，由于该系统具有操作简单、重组率高的优点，如今已成为体内外遗传操作的常用工具。现在利用Cre-lox系统，我们可以在特定细胞、组织或整个生物体，甚至在特定时间点敲除或表达某个基因，实现对特定基因的时空特异性操作，这对基因功能的研究和人类疾病动物模型的建立都有重大意义。
不论你是否直接进行过基因操作，你一定听说过Cre-lox系统。由于Cre-lox系统具有操作简单、重组率高的优点，如今已经成为体内外遗传操作的强有力工具。利用Cre-lox系统，可以在特定细胞、组织或整个生物体，甚至在特定时间点敲除或表达某个基因，实现对特定基因的时空特异性操作，这对基因功能的研究和
