热销免疫缺陷小鼠
Find Cre 工具鼠
阿尔兹海默症
南模生物提供多种神经疾病相关基因定制小鼠，欢迎联系订购。
SNP这一概念首次出现于1994年发表的人类分子遗传杂志上，随后于1996年由美国麻省理工的Lander正式提出。SNP研究被认为是联系基因型和表现型之间关系的桥梁，是研究人类基因组计划走向应用的重要步骤。
MeCP2 孤独症谱系障碍 Rett综合征
南模生物自主研发的Mecp2条件性基因敲除（Mecp2-CKO）小鼠模型，可用于研究MECP2的生理功能、MECP2基因有关的自闭症与瑞特综合征的治病机制和干预治疗。
Nts-IRES-Cre工具小鼠用于靶向标记与操控乳头体Nts神经元，研究发现乳头体Nts与Nos1神经元在工作记忆维持期分别激活约20秒与约40秒，Grik4表达差异是其重要分子基础。发表于Research（IF=12.9），由华中科技大学同济医学院团队完成，并发现早期阿尔茨海默病小鼠模型中Nos1神经元Grik4下调。
Gba1F213I/+点突变小鼠与Gba1flox、Ubc-CreERT2、Nestin-cre工具鼠用于GBA1相关帕金森病机制研究，证实GBA1突变上调LCN2并推高神经细胞活性氧，敲除Lcn2减轻黑质多巴胺能神经元丢失。发表于Cell Death & Differentiation（IF=13.6），可供点突变小鼠与条件性敲除的实验设计参考。复旦大学马端团队完成。
合适的动物模型对于神经药物的临床前研究至关重要，南模生物工业客户部依托自身丰富的动物模型资源和多年临床前药效评价经验，建立了神经药理药效服务平台，该平台由多名神经科学研究背景和药物研发经验的专家领衔，目前已成功建立多种神经系统疾病动物模型，可供临床前药理研究和药效评价使用。
SIRT6缺失通过上调TDO2/KYNA轴抑制mTOR信号，导致突触可塑性受损与认知障碍。同济大学康久鸿团队在Experimental & Molecular Medicine揭示该机制，为胎儿生长受限诱发的认知缺陷提供了表观遗传-代谢-突触调控新靶点。
hMAPT人源化小鼠模型（NM-HU-200116）小脑仅检出人源MAPT转录本、检测不到鼠源转录本，侧脑室给药后皮层、海马与丘脑三个脑区的人源MAPT mRNA显著降低。适用于阿尔茨海默病方向反义寡核苷酸等人源MAPT靶向分子的脑内药效评价，另有7种组织表达分布与IHC、IF染色数据可供参照。
CRISPRi CRISPRa 体内内源基因调控
该研究使用IG-DMR敲除小鼠模型，结合父源孕前咖啡因暴露大鼠模型，证实咖啡因经父体皮质酮升高诱导精子IG-DMR低甲基化，经Dlk1-Dio3印记域下调子代海马GLS并损伤vCA1-Pir-PVN神经环路，最终编程子代应激易感性，发表于Advanced Science(IF=14.1)。为父源暴露跨代效应、印记基因、HPA轴、应激相关精神障碍、神经环路等方向提供了敲除模型验证策略和高分期刊发文案例。武汉大学徐丹、寇皓团队完成。
