热销免疫缺陷小鼠
Find Cre 工具鼠
南模生物为该研究提供了GSDME-KO、ApoE−KO敲除小鼠模型。
DNA 抗体基因 超突变 生理功能
南模生物为该研究构建了基因修饰小鼠。
DNA hnRNPA2B1
2019年7月18日，Science在线发表了南开大学曹雪涛院士团队的科研成果“Nuclear hnRNPA2B1 initiates and amplifies the innate immune response to DNA viruses”。该研究发现了细胞核内的新型DNA感受器——hnRNPA2B1，它可以在核内识别病原性DNA，形成同源二聚体，被脱甲基酶JMJD6去甲基后，易位到细胞质中，进而激活TBK1-IRF3信号通路，促使IFN-α/β的产生。在此过程中同时还会促使免疫关键因子cGAS，IFI16和STING的mRNA的N6-甲基腺苷（m6A）修饰，翻译及核质转移，进一步确保IFN-α/β的活化。
华中科技大学同济医院陈勇团队在《Cell Metabolism》发文，揭示米色脂肪存在 IL-11/IL-11Ra “自我刹车” 信号轴。该通路通过调控鞘脂代谢抑制脂肪产热，敲除或多肽阻断 IL-11Ra 可提升能量消耗，改善高脂饮食引发的肥胖与代谢紊乱，为肥胖及相关代谢病治疗提供新靶点，研究使用了南模生物提供的基因敲除小鼠。
SETD2 干扰素抗病毒 STAT1甲基化
2017年7月27日，《Cell》杂志发表了浙江大学免疫所曹雪涛院士发表了题为 “Methyltransferase SETD2-Mediated Methylation of STAT1 Is Critical for Interferon Antiviral Activity ”的文章，揭示了甲基转移酶 SETD2 分子在促进干扰素抗病毒效应中的重要功能，为临床上研发新的抗病毒药物提供了潜在的研究靶标。
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特应性皮炎（atopic dermatitis, AD），是一种以皮肤持续性瘙痒为特征的慢性、复发性的炎症性皮肤病。它通常发生在儿童和青少年中，但也可能在成年人中出现。特应性皮炎的发病原因复杂，可能与遗传、环境、免疫等多种因素有关。特应性皮炎模型评价指标1耳厚度和皮肤厚度变化通过测量小鼠耳部和皮肤厚
新生儿坏死性小肠结肠炎缺少靶向手段？肠菌代谢物3-吲哚丙烯酸经AhR-SOCS5压低STAT1，抑制肠上皮坏死性凋亡，一株产IA益生菌能缓解小鼠NEC。Ahr-Flox（NM-CKO-200060）用于肠上皮特异性敲除。发表于Cell Rep Med（IF=14），江南大学孙嘉、潘礼龙团队完成。
