该研究使用hOX40(目录号:NM-HU-00041)、Fcgr2b-KO(目录号:NM-KO-00130)与Fcer1g-KO(目录号:NM-KO-190187)小鼠,结合单细胞测序,揭示IFN-γ与免疫原性细胞死亡协同诱导NOS2+肿瘤杀伤性巨噬细胞的机制,证实MPLA+IFN-γ+OX40三联疗法疗效,发表于Cell Reports Medicine(IF=14)。为OX40靶向免疫治疗、肿瘤微环境重塑、巨噬细胞极化等方向提供了多模型组合验证策略和高分期刊发文案例。南开大学张宏恺团队完成。
hFAP(2)人源化小鼠(目录号:NM-HU-252067)通过同源重组将内源小鼠Fap基因替换为人FAP基因,经流式细胞术验证肿瘤组织中CD45⁻细胞上的人源FAP表达,并经ELISA检测血清中人FAP与鼠FAP,适用于FAP靶向抗体、抗体偶联药物与细胞治疗等候选分子的体内药效与安全性评价,为肿瘤基质与微环境相关研究提供模型基础。
hCD3EDG/hBCMA(BALB/c)双人源化小鼠(目录号:NM-XA-250066)同时表达人源BCMA与人源CD3E、CD3D、CD3G,经流式细胞术验证脾脏与骨髓TACI+CD138+细胞上的人源BCMA表达,并以teclistamab验证其承接BCMA×CD3双抗体内药效研究的能力,适用于BCMA×CD3双特异性抗体及T细胞衔接疗法的体内药效与安全性评价。
该研究使用Spart flox/flox条件敲除小鼠(目录号:NM-CKO-241040)在骨髓间充质干细胞中敲除SPARTIN,证实脂噬经"脂噬-脂肪酸氧化-氧化磷酸化"轴为MSC成骨供能,其受损是老年性骨质疏松症的代谢根源,发表于Advanced Science(IF=14.1)。为老年性骨质疏松症、骨髓间充质干细胞、成骨分化、骨代谢、线粒体能量代谢等方向提供了条件性敲除验证策略和高分期刊发文案例。中山大学附属第八医院团队完成。
Echdc1-KO小鼠(目录号:NM-KO-264147)敲除Echdc1基因第3外显子使基因功能失活,可分析ECHDC1缺失后支链脂肪酸代谢的变化,适用于支链脂肪酸生成与降解途径解析、代谢物修复酶在脂肪酸合成质量控制中的作用研究、脂质组成变化与肥胖胰岛素抵抗等代谢表型的关联分析及ECHDC1与乳腺肿瘤发生风险关联的机制探索,为代谢相关方向提供整体动物研究工具。
该研究使用Cd274-Flox条件敲除小鼠(目录号:NM-CKO-200298)与Tcra KO小鼠,结合缺血再灌注及顺铂诱导的急性肾损伤模型,证实PD-L1经直接结合BRCA1减轻肾小管上皮细胞DNA损伤、促进肾脏修复,且不依赖T细胞免疫检查点通路,发表于Advanced Science(IF=14.1)。为急性肾损伤、DNA损伤修复、抗PD-L1治疗相关肾损伤、细胞外囊泡递送等方向提供了条件性敲除验证策略和高分期刊发文案例。王彬、刘必成团队完成。
Lcp1-KO(2)小鼠(目录号:NM-KO-263730)敲除Lcp1基因第3外显子使基因功能失活,可在整体动物水平观察LCP1缺失对免疫细胞发育与功能的影响,适用于免疫细胞迁移黏附与免疫突触形成机制研究、LCP1缺陷相关免疫缺陷表型机制探索、炎症反应中髓系细胞功能分析及肿瘤侵袭转移对照研究,为免疫与肿瘤相关方向提供整体动物研究工具。
该研究使用IG-DMR敲除小鼠模型,结合父源孕前咖啡因暴露大鼠模型,证实咖啡因经父体皮质酮升高诱导精子IG-DMR低甲基化,经Dlk1-Dio3印记域下调子代海马GLS并损伤vCA1-Pir-PVN神经环路,最终编程子代应激易感性,发表于Advanced Science(IF=14.1)。为父源暴露跨代效应、印记基因、HPA轴、应激相关精神障碍、神经环路等方向提供了敲除模型验证策略和高分期刊发文案例。武汉大学徐丹、寇皓团队完成。
Acp5-KO(2)小鼠(目录号:NM-KO-263724)敲除Acp5基因第2至6外显子使基因功能失活,可在整体动物水平分析ACP5缺失对破骨细胞分化、骨吸收与免疫调节的影响,适用于骨质疏松、骨硬化等骨代谢疾病的在体建模与干预策略评价、骨桥蛋白磷酸化修饰与骨重塑关联分析及骨免疫学机制探索,为骨代谢相关方向提供整体动物研究工具。
哮喘的精准治疗已不再局限于2型炎症通路。随着对疾病异质性认识的深入,如何突破传统T2/非T2二元框架,覆盖更广泛的患者群体,已成为新药研发的核心命题。2026年,靶向胸腺基质淋巴细胞生成素(TSLP)的生物制剂特泽利尤单抗在中国正式上市,靶向TSLP及另一未公开靶点的长效双特异性抗体HBM7575/SKB575也同期获批IND。
