模型资源

文献解读

应用案例与研究进展

Cell Research | 点突变小鼠模拟人类心脏综合症模型,发现PRKAG2基因作为治疗遗传性心脏病潜在靶点

利用PRKAG2基因点突变小鼠,模拟了人类心脏综合症,并通过CRISPR/Cas9基因组编辑成功校正小鼠的PRKAG2突变。 复旦大学附属中山医院的主任医师颜彦课题组和武汉大学生命科学学院的宋保亮教授课题组的这项研究于2016年8月发表在《Cell Research》上,题为“Genome editing with CRISPR/Cas9 in postnatal mice corrects PRKAG2 cardiac syndrome”。

CELL | TMCO1:内质网中的钙过载激活钙离子通道

利用基因敲除小鼠模型证实,TMCO1是一个内质网Ca2+过载激活的Ca2+通道。这一重要的研究发现发布在2016年5月19日的《Cell》杂志上,题为“TMCO1 Is an ER Ca(2+) Load-Activated Ca(2+) Channel” 。

Circulation Research | 谱系示踪技术揭示胚胎期冠状动脉的起源

国际知名学术期刊《Circulation Research》在线发表了中国科学院上海生命科学研究院营养科学研究所周斌研究组的最新研究成果“Endocardium minimally contributes to coronary endothelium in the embryonic ventricular free walls”。该研究利用遗传谱系示踪技术揭示了心血管研究领域内长期存在的争论性问题,为研究冠状血管的发生发育与再生治疗提供了理论基础。

Nature Genetics | 遗传示踪结合条件敲除技术揭示肝脏血管新起源

2016年3月29日,国际学术期刊《Nature Genetics》在线发表了中国科学院上海生命科学研究院营养科学研究所周斌研究组的最新研究成果“Genetic lineage tracing identifies endocardial origin of liver vasculature”。该研究利用遗传示踪技术并结合组织特异性基因敲除技术,发现了部分肝脏血管在胚胎发育期起源于心脏中的心内膜细胞,并揭示VEGFA/VEGFR2信号通路参与调控肝脏血管的生成和肝脏的器官生长,为血管细胞谱系的建立与发育调控研究提供了新的视角和思路。

Nature Communications | 条件性基因敲除小鼠模型揭示miR-31在多发性硬化和银屑病发生发展中的作用及其分子机制

建立MicroRNA miR-31条件性敲除和转基因小鼠,揭示了微小RNA(microRNA, miR)-31在多发性硬化和银屑病发生发展中的作用及其分子机制,为自身免疫性疾病的治疗提供重要理论基础。这两篇研究成果同时在线发表在《Nature》子刊《Nature Communications》上,题目分别为“MicroRNA-31 Negatively Regulates Peripherally Derived Regulatory T Cell Generation by Repressing Retinoic Acid-Inducible Protein 3”和“NF-κB-induced microRNA-31 promotes epidermal hyperplasia by repressing protein phosphatase 6 in psoriasis”。

Nature Medicine | 谱系示踪技术揭示c-kit+干细胞的在肺的生理稳态和损伤修复过程中的作用

2015年7月13日,国际学术期刊Nature Medicine在线发表了中国科学院上海生命科学研究院营养科学研究所周斌研究组的最新研究进展 “c-kit+ cells adopt vascular endothelial but not epithelial cell fates during lung maintenance and repair”,该研究利用遗传谱系示踪技术揭示了c-kit+干细胞的在肺的生理稳态和损伤修复过程中的作用。

Nature | Drd2-KO 与 Drd2-CKO 小鼠模型在大脑免疫应答研究中的应用

利用Drd2基因敲除小鼠模型的研究发现,星形胶质细胞在多巴胺 D2受体(Drd2)缺失的情况下也会主导炎症反应的发生。星形胶质细胞的两面性,关键就取决于该细胞中的多巴胺D2受体(Drd2)。这项研究成果发表于2012年12月16日,《Nature》杂志,题为:Suppression of neuroinflammation by astrocytic dopamine D2 receptors via αB-crystallin。

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