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STTT | 肝癌细胞为什么疯狂囤积糖原?空军军医大学团队发现AKAP1是背后关键推手

空军军医大学团队在 STTT 发文,揭示线粒体外膜蛋白 AKAP1 调控肝癌糖原蓄积与肿瘤进展的分子机制。临床样本证实 AKAP1 在肝细胞癌高表达,动物实验借助南模生物肝特异性敲除小鼠验证,缺失 AKAP1 可抑制肿瘤形成、减少糖原堆积。该通路阐明肝癌糖原囤积成因,为肝癌诊疗提供新靶点。

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Cell Metabolism | 瑞金医院破解“糖癌”免疫逃逸密码,瑞舒伐他汀或成糖尿病相关胰腺癌患者救星

2025年8月12日,瑞金医院胰腺外科沈柏用教授团队和符达教授团队,与南开大学生命科学学院孙宝发教授在Cell Metabolism在线发表了题为"Tumor-Associated Schwann Cell Remodeling under Metabolic Stress via Lac

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Exp Mol Med|SIRT6调控色氨酸代谢改善胎儿生长受限认知障碍

SIRT6缺失通过上调TDO2/KYNA轴抑制mTOR信号,导致突触可塑性受损与认知障碍。同济大学康久鸿团队在Experimental & Molecular Medicine揭示该机制,为胎儿生长受限诱发的认知缺陷提供了表观遗传-代谢-突触调控新靶点。

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C3 siRNA再拓适应症!从药物到模型,补体赛道火热升级进行时

2026 年 5 月圣因生物 C3 siRNA 药物 SGB-9768 新增 PNH、aHUS 血液疾病临床批件,此前已获批肾病适应症并开展 Ⅱ 期临床。文章介绍补体系统构成与三条激活通路,分析其异常引发的多类疾病,阐述补体药物研发向 C3 靶点与 siRNA 剂型升级趋势,并展示南模生物补体人源化小鼠模型及药效验证成果。

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Cre-Lox系统新玩法:DiCre、Split-Cre与FISC三种工具小鼠精准调控方案详解

本文介绍基于转基因小鼠的三种新型Cre系统:DiCre系统(2003年,雷帕霉素诱导的时间调控)、Split-Cre系统(2009年,双启动子精准定位细胞类型)、FISC系统(2020年,远红光诱导的无毒性调控),以及基于AAV载体的Cre-Lox应用(灵活但包装容量受限)

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南模生物助力圣因生物靶向补体C3的siRNA疗法IND获批

2024年6月24日,据CDE官网显示,苏州圣因生物医药有限公司(以下简称“圣因生物”)的1类新药SGB-9768注射液获得临床试验默示许可,适应症为补体介导的肾脏疾病,包括成人 IgA 肾病、C3 肾小球病、免疫复合物介导的膜增生性肾小球肾炎患者。

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hRHO点突变小鼠:视网膜色素变性研究的"金标准"临床前模型

本文系统梳理hRHO点突变的致病机制与分类,重点介绍南模生物构建的hRHO-P23H、hRHO-D190Y、hRHO-C110R、hRHO-R135W等系列点突变小鼠模型,并以hRHO-P23H人源化小鼠模型的视网膜表型数据为例,展示其作为临床前CRO药效评价工具在ASO、基因编辑等创新疗法验证中的价值。

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J Hepatol | 从表观遗传到免疫枢纽:SETDB1缺失如何为肝癌“搭建”三级淋巴结构?

武大团队于《Journal of Hepatology》研究证实表观因子 SETDB1 为肝癌免疫负调控促癌蛋白。SETDB1 缺失解除 ERV 沉默、胞质 dsDNA 激活 cGAS 通路,经 cGAS-CXCL12 轴招募成熟 B 细胞,cGAS-ZBP1 轴诱导肿瘤免疫原性坏死凋亡,促成功能性成熟 TLS,与免疫检查点抑制剂联用协同抑癌,为肝癌联合免疫治疗提供新靶点。

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SNP研究全攻略——从临床到动物模型

SNP这一概念首次出现于1994年发表的人类分子遗传杂志上,随后于1996年由美国麻省理工的Lander正式提出。SNP研究被认为是联系基因型和表现型之间关系的桥梁,是研究人类基因组计划走向应用的重要步骤。

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