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肺缺“盾”、肝积“毒”：SERPINA1人源化小鼠解码AATD

SERPINA1：一"因"致双器官发病的特殊蛋白Alpha-1抗胰蛋白酶缺乏症（Alpha-1 Antitrypsin Deficiency, AATD）是一种由SERPINA1基因突变引起的遗传性疾病，呈常染色体隐性遗传。AATD在欧洲血统个体中更为常见，而在亚洲血统及其他背景

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Cell Metabolism | 邹强/刘俊岭/苏冰合作揭示AGK与CD8+ T细胞糖代谢及抗肿瘤免疫的机制

AGK CD8+ T细胞 肿瘤免疫治疗方法

2019年6月13日，国际学术期刊Cell Metabolism发表了上海交通大学医学院上海市免疫学研究所邹强、刘俊岭、苏冰课题组的科研成果“Acylglycerol kinase maintains metabolic state and immune responses of CD8+T cells”。

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Cell Research | 南模生物助力揭示减数分裂同源重组命运决定的表观遗传学基础

表观遗传学 同源重组 H3K4me3

2020年2月11日，中科院分子细胞卓越创新中心（上海生物化学与细胞生物学研究所）童明汉课题组与复旦大学生物医学研究院/附属中山医院蓝斐课题组、北京大学汤富酬课题组合作在Cell Research上发表论文“Refined spatial temporal epigenomic profiling reveals intrinsic connection between PRDM9-mediated H3K4me3 and the fate of double-stranded breaks”。

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Cancer Cell | 张泽民院士团队破解CAF免疫抑制之谜！ADAM12靶点有望重塑肿瘤免疫治疗格局

2026 年 1 月张泽民团队于《Cancer Cell》发表研究，通过多组学筛选和 CRISPR 技术，鉴定出 ADAM12 为成纤维细胞免疫检查点。其通过调控 TGF-β/IFN-I 信号平衡 CAFs 表型，敲除后可重塑肿瘤微环境、增强 CD8+T 细胞浸润，在多模型中抑瘤并提升免疫治疗效果，为冷肿瘤治疗提供新靶点。

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基因编辑技术

基因编辑小鼠 基因编辑技术 crispr基因编辑技术 转基因技术

基因编辑技术有哪些？CRISPR/Cas9基因编辑技术有哪些优势？什么叫ES细胞打靶(ESC打靶）？

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PNPLA3：MASLD/MASH明星靶点的下一站机会

代谢相关脂肪性肝病（metabolic associated steatotic liver disease，MASLD），原称为非酒精性脂肪性肝病（non-alcoholic fatty liver disease，NAFLD），是一种以肝脏脂肪蓄积为特征的疾病，已成为全球最常见的慢性肝病，影响着

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Cell观点 | 髓系细胞免疫信号枢纽——TREM2

以色列Weizmann研究所的Ido Amit、Aleksandra Deczkowska和Assaf Weiner共同在Cell上发表了题为"The Physiology, Pathology, and Potential Therapeutic Applications of the TREM2 Signaling Pathway"的观点文章。本文章主要概述了有关TREM2信号转导及其在病理学中作用，以为相关研究的未来方向。南模生物可提供TREM2基因的敲除（KO）,条件性敲除（CKO）,人源化（HU）和点突变（PM）小鼠模型。

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PNPLA3 I148M点突变小鼠与人源化小鼠模型——MASLD/MASH药物评价的关键工具

PNPLA3 I148M是MASLD/MASH领域验证最充分的遗传风险位点。围绕该靶点，阿斯利康AZD2693（ASO）已推进至II期临床，Arrowhead/Madrigal的ARO-PNPLA3（siRNA）在I期试验中单次给药降低肝脏脂肪高达46%，辉瑞小分子PF-07853578则已终止开发。在临床前研究中，携带I148M的点突变小鼠和肝脏特异性过表达的人源化小鼠模型是评价这些候选药物药效的核心工具。南模生物围绕PNPLA3靶点构建了多款遗传修饰动物模型，其中HSD诱导的肝脏特异性过表达hPNPLA3 I148M模型已展现出类人脂肪变性与纤维化表型。

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Nature | 清除癌症“变形军团”！华中农大颜彦教授团队联合发现靶向HPCS细胞有望破解耐药与复发难题

1月22日，华中农业大学颜彦教授团队联合美国纪念斯隆-凯特琳癌症中心Tuomas Tammela教授团队，在国际知名期刊Nature发表题为“Critical role for a high-plasticity cell state in lung cancer”的重磅研究成果。

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hMAPT人源化小鼠：在体内评价人源MAPT靶向分子，适用于阿尔茨海默病研究

hMAPT人源化小鼠模型（NM-HU-200116）小脑仅检出人源MAPT转录本、检测不到鼠源转录本，侧脑室给药后皮层、海马与丘脑三个脑区的人源MAPT mRNA显著降低。适用于阿尔茨海默病方向反义寡核苷酸等人源MAPT靶向分子的脑内药效评价，另有7种组织表达分布与IHC、IF染色数据可供参照。

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