热销免疫缺陷小鼠
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颅脑创伤后血脑屏障破坏难题有了新解。研究发现内皮细胞受体GPR124通过与FGFBP1互作激活Wnt/β-catenin通路、维持紧密连接，保护血脑屏障完整性并改善神经功能恢复。上海市第六人民医院神经外科丁军、田恒力、陈浩团队在《Advanced Science》发表该成果，为创伤性脑损伤提供潜在治疗新靶点。
天然产物防己诺林碱被鉴定为首个直接靶向DNGR-1（CLEC9A）的小分子调节剂，通过激活Syk-Nox2-ROS通路增强树突状细胞抗原交叉呈递与CD8+ T细胞应答，并与PD-1抑制剂协同抗黑色素瘤。广州中医药大学团队于Advanced Science发表，为树突状细胞疫苗与肿瘤免疫治疗提供了新的候选分子。
雄激素剥夺重编程前列腺癌细胞胆固醇代谢，经CH25H驱动CAF向myCAF转化并使基质变硬，通过力学转导激活IRE1α-XBP1s通路逃避凋亡。西京医院（空军军医大学）联合西北工业大学团队于Advanced Science发表，靶向胆固醇代谢或IRE1α-XBP1s可抑制去势抵抗性前列腺癌进展，为耐药治疗提供新策略。
WDR12借分子伴侣CCT7与免疫检查点CD276（B7-H3）形成三元复合物，阻止其自噬-溶酶体降解，导致黑色素瘤PD-1抑制剂无应答；小分子SU14813靶向WDR12可降解CD276、恢复CD8⁺T细胞杀伤，并与抗PD-1联用克服耐药。中南大学湘雅医院皮肤科团队在 Advanced Science 发表。
郑州大学第一附属医院秦贵军、赵艳艳团队在Advanced Science发表研究，揭示卡格列净通过重塑肠道菌群、富集Roseburia intestinalis产生蜜二糖，激活GLO1抑制AGE-RAGE通路，保护糖尿病肾病患者肾小球内皮、降低白蛋白尿的肠-肾轴机制。南模生物提供Glo1-Flox条件性敲除小鼠（NM-CKO-200322）支持该研究。
该研究使用Rag1基因敲除小鼠(目录号：NM-KI-00069)结合LLC肺癌与B16黑色素瘤小鼠模型，证实淫羊藿苷通过增强Amuc_0920酶活选择性富集肠道阿克曼菌、增强CD8+ T细胞功能并增效抗PD-1免疫治疗，发表于Advanced Science(IF=14.1)。为肿瘤免疫治疗、肠道菌群干预、中药益生元开发、PD-1增效策略等方向提供了基因敲除小鼠验证策略和顶刊发文案例。香港浸会大学吕爱平、李芳菲团队完成。
该研究使用IG-DMR敲除小鼠模型，结合父源孕前咖啡因暴露大鼠模型，证实咖啡因经父体皮质酮升高诱导精子IG-DMR低甲基化，经Dlk1-Dio3印记域下调子代海马GLS并损伤vCA1-Pir-PVN神经环路，最终编程子代应激易感性，发表于Advanced Science(IF=14.1)。为父源暴露跨代效应、印记基因、HPA轴、应激相关精神障碍、神经环路等方向提供了敲除模型验证策略和高分期刊发文案例。武汉大学徐丹、寇皓团队完成。
该研究使用Cd274-Flox条件敲除小鼠(目录号：NM-CKO-200298)与Tcra KO小鼠，结合缺血再灌注及顺铂诱导的急性肾损伤模型，证实PD-L1经直接结合BRCA1减轻肾小管上皮细胞DNA损伤、促进肾脏修复，且不依赖T细胞免疫检查点通路，发表于Advanced Science(IF=14.1)。为急性肾损伤、DNA损伤修复、抗PD-L1治疗相关肾损伤、细胞外囊泡递送等方向提供了条件性敲除验证策略和高分期刊发文案例。王彬、刘必成团队完成。
该研究使用Spart flox/flox条件敲除小鼠(目录号：NM-CKO-241040)在骨髓间充质干细胞中敲除SPARTIN，证实脂噬经"脂噬-脂肪酸氧化-氧化磷酸化"轴为MSC成骨供能，其受损是老年性骨质疏松症的代谢根源，发表于Advanced Science(IF=14.1)。为老年性骨质疏松症、骨髓间充质干细胞、成骨分化、骨代谢、线粒体能量代谢等方向提供了条件性敲除验证策略和高分期刊发文案例。中山大学附属第八医院团队完成。
该研究使用Ccl2-Flox(目录号：NM-CKO-200150)与Postn-2A-CreERT2(目录号：NM-KI-225034)构建肌成纤维细胞特异性CCL2敲除模型，证实普鲁士蓝纳米颗粒通过捕获CCL2干扰成纤维细胞-巨噬细胞通讯改善心衰，发表于Advanced Materials(IF=29.1)。为心力衰竭、心脏纤维化、细胞间通讯等方向提供了条件性敲除策略和高分期刊发文案例。上海儿童医学中心郑景浩团队完成。
