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NDUFA13 缺血再灌注损伤 心肌保护
2017年11月7日，PNAS在线发表了浙大医学院朱伟和王建安课题组发表的题为“Electron leak from NDUFA13 within mitochondrial complex I attenuates ischemia-reperfusion injury via dimerized STAT3”的文章，揭示了 NDUFA13 在缺血再灌注损伤过程中对心肌的保护作用。本研究中 NDUFA13 条件性敲除小鼠由上海南方模式生物构建和繁育。
本文挑选了部分重磅新药进行介绍（全部新药信息见文末附表）。
在自身免疫性疾病与过敏性疾病药物研发的激烈竞逐中，一个曾被视为“次要受体”的靶点——MRGPRX2——正以惊人的速度跃升为行业焦点。
在生理情况下，TREM2的活性仅限在特定的组织中，而在病理情况下，TREM2信号途径成为感知组织损伤并抑制损伤的免疫信号枢纽。这些发现激发了学术界和工业界的热情，以探索调控TREM2活性的策略，并用于治疗疾病的可能性。
合适的动物模型对于神经药物的临床前研究至关重要，南模生物工业客户部依托自身丰富的动物模型资源和多年临床前药效评价经验，建立了神经药理药效服务平台，该平台由多名神经科学研究背景和药物研发经验的专家领衔，目前已成功建立多种神经系统疾病动物模型，可供临床前药理研究和药效评价使用。
肝 谱系示踪
2月26日，国际学术期刊 Science 以 Research Article形式在线发表了中国科学院分子细胞科学卓越创新中心（生物化学与细胞生物学研究所）周斌研究组的研究成果“Proliferation tracing reveals regional hepatocyte generation in liver homeostasis and repair”。南模生物为该研究构建了关键的Ki67-CreXER2小鼠模型。
人体免疫系统包括先天免疫和适应性免疫，先天免疫是半特异性的第一道防线，负责对身体损伤、伤口和病原体进行初步的防御反应。先天免疫激活适应性免疫，两者均受到高度动态调控，以确保和维持组织稳态。若这两者之间的协调失衡，可能导致急性炎症的持续存在，转变为慢性炎症，甚至可能在易感个体中诱导自身免疫反应。这种改
将经肝脏PHA利用还原型蝶呤辅因子四氢生物蝶呤（BH4）催化L-苯丙氨酸转化为L-酪氨酸[1]，再经
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