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TIGIT---未来抗癌神药的热门靶点

TIGIT人源化小鼠模型是评估体内Anti-TIGIT抗体药效的有效工具。

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直播预告 | 靶向CD24破解肺癌EGFR-TKI耐药困局

肺癌是全球发病率和死亡率最高的恶性肿瘤之一,其中非小细胞肺癌(NSCLC)约占85%,而表皮生长因子(EGFR)突变是NSCLC中最常见的驱动突变类型。第三代EGFR酪氨酸激酶抑制剂(EGFR-TKIs)如奥希替尼已成为EGFR突变型晚期肺癌的一线标准治疗,尽管初期疗效显著,但多数患者在15至19个月内会因残留病灶进展而出现耐药。目前免疫检查点抑制剂与EGFR-TKI联合疗效不佳,亟需寻找新的免疫治疗靶点以增强EGFR-TKI疗效。

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ADC药物临床前评价:免疫缺陷小鼠与人源化小鼠模型药效验证平台

本文系统介绍ADC药物的结构、作用机制、联合治疗策略,以及南模生物作为专业临床前CRO服务平台提供的多靶点动物模型与体内药效验证数据。

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J Clin Invest | 南通大学附属医院施炜/龚佩佩团队揭示衰老相关小胶质细胞异质性加重创伤性脑损伤结局

该研究通过衰老与年轻小鼠TBI模型结合多组学与表观基因组分析,证实老年TBI脑内富集促炎型NLRP3+小胶质细胞、糖酵解增强与促炎染色质开放耦联,并鉴定转录因子ELF1驱动促炎表型、Imeglimin抑制ELF1改善老年TBI结局,发表于Journal of Clinical Investigation(IF=14.3)。为创伤性脑损伤、神经炎症、小胶质细胞生物学、衰老机制等方向提供了小鼠TBI模型研究策略和顶刊发文案例。南通大学附属医院施炜、龚佩佩团队完成。

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Adv Sci | 武汉大学徐丹/寇皓团队揭示父源咖啡因经精子印记重编程编程子代应激易感性

该研究使用IG-DMR敲除小鼠模型,结合父源孕前咖啡因暴露大鼠模型,证实咖啡因经父体皮质酮升高诱导精子IG-DMR低甲基化,经Dlk1-Dio3印记域下调子代海马GLS并损伤vCA1-Pir-PVN神经环路,最终编程子代应激易感性,发表于Advanced Science(IF=14.1)。为父源暴露跨代效应、印记基因、HPA轴、应激相关精神障碍、神经环路等方向提供了敲除模型验证策略和高分期刊发文案例。武汉大学徐丹、寇皓团队完成。

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Cell | 南模生物助力肝纤维化机制研究

2019年8月29日,南方医科大学周伟杰团队在Cell杂志上在线发表了题为“LECT2, a Ligand for Tie1, Plays a Crucial Role in Liver Fibrogenesis”的肝纤维化相关研究论文,其中所使用的Lect2-Cre小鼠由南模生物提供!

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Cell Rep Med | 张宏恺团队揭示hOX40免疫治疗的巨噬细胞应答机制,设计三联疗法重塑肿瘤微环境

该研究使用hOX40(目录号:NM-HU-00041)、Fcgr2b-KO(目录号:NM-KO-00130)与Fcer1g-KO(目录号:NM-KO-190187)小鼠,结合单细胞测序,揭示IFN-γ与免疫原性细胞死亡协同诱导NOS2+肿瘤杀伤性巨噬细胞的机制,证实MPLA+IFN-γ+OX40三联疗法疗效,发表于Cell Reports Medicine(IF=14)。为OX40靶向免疫治疗、肿瘤微环境重塑、巨噬细胞极化等方向提供了多模型组合验证策略和高分期刊发文案例。南开大学张宏恺团队完成。

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TL1A:自免潜力靶点,IBD破局者!

炎症性肠病(Inflammatory Bowel Disease, IBD)主要包括溃疡性结肠炎和克罗恩病,全球发病率持续攀升。尽管抗TNF-α制剂(如英夫利昔单抗)、JAK抑制剂等生物制剂及小分子药物相继问世,但临床缓解率和黏膜愈合率仍难尽如人意。近年来,兼具抗炎与抗纤维化双重功能的TL1A靶点,

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ADC 抗体偶联药物临床前评价——从作用机制到人源化小鼠模型与药效验证全流程

ADC(抗体偶联药物)凭借"精准靶向+高效杀伤"的双重优势,已成为肿瘤治疗领域研发管线中增长速度较快的方向之一。截至 2025 年中,全球已有超过 19 款 ADC 获批上市,超过 1000 个候选分子处于不同研发阶段。从临床前CRO的角度看,ADC 项目对动物模型的要求尤为多元——CDX/PDX 模型需要成熟的免疫缺陷小鼠品系支撑异种移植,而 ADC 联合免疫疗法的评价则依赖具有健全免疫系统的人源化小鼠同系移植瘤模型。本文系统介绍 ADC 药物的结构、机制、联合策略及研发进展,并详解南模生物为 ADC 项目配套的临床前模型资源与药效评价服务。

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Mil Med Res | 武汉大学中南医院团队揭示USP18经PTEN-L-Parkin轴加剧心肌缺血再灌注损伤

心脏特异性基因敲除小鼠(Usp18-Flox(2),NM-CKO-215042)用于USP18功能研究,证实USP18经PTEN-L抑制Parkin线粒体自噬、加重心肌缺血再灌注损伤。研究发表于Military Medical Research(IF=29),为心肌缺血再灌注损伤、线粒体自噬与去泛素化酶机制研究提供模型参考。武汉大学中南医院胡笑容、鲁志兵团队完成。

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