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STTT | IF=52.7！TRIDENT方案“策反”中性粒细胞，强势突破晚期肺癌生存期记录

2026 年 5 月，华西医院团队在《STTT》发表研究，研发 TRIDENT 三联放射免疫疗法，整合高低剂量放疗与 PD‑1 抑制剂，用于晚期非小细胞肺癌。该疗法通过重编程中性粒细胞激活全身抗肿瘤免疫，29 例患者中位总生存期达 51.3 个月，显著优于传统方案，为晚期肺癌治疗提供新方向。

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Nature Communication | 张龙实验室发表论文揭秘起始肿瘤转移的关键原因

肿瘤扩散 TGF-β

4月26日，Nature Communications 杂志发表了浙江大学生命科学研究院张龙科研团队题为 FAF1 phosphorylation by AKT accumulates TGF-β type II receptor and drives breast cancer metastasis的最新研究，研究揭示了在肿瘤发展后期TGF-β转变成为促癌因子的机制。

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JMG | 斑马鱼模型首次揭示干扰素λ受体突变导致临床遗传性耳聋

遗传耳聋 听觉障碍 斑马鱼模型

2018年2月16日，国际医学遗传学期刊 Journal of Medical Genetics 在线发表了解放军总医院的科研成果“Mutation of IFNLR1, an interferon lambda receptor 1, is associated with autosomal-dominant non-syndromic hearing loss”，揭示了IFNLR1在听觉系统中的重要作用，IFNLR1突变与遗传性听力损失（ADNSHL）密切相关。本研究中斑马鱼模型构建及表型分析是在上海南方模式生物斑马鱼平台上完成的。

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Adv Sci | 中山大学附属第八医院团队揭示脂噬调控骨髓间充质干细胞成骨的代谢机制

该研究使用Spart flox/flox条件敲除小鼠(目录号：NM-CKO-241040)在骨髓间充质干细胞中敲除SPARTIN，证实脂噬经"脂噬-脂肪酸氧化-氧化磷酸化"轴为MSC成骨供能，其受损是老年性骨质疏松症的代谢根源，发表于Advanced Science(IF=14.1)。为老年性骨质疏松症、骨髓间充质干细胞、成骨分化、骨代谢、线粒体能量代谢等方向提供了条件性敲除验证策略和高分期刊发文案例。中山大学附属第八医院团队完成。

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高尿酸血症小鼠模型：基因敲除小鼠构建、表型分析与药效评价全流程解析

本文系统介绍高尿酸血症动物模型分类（药物诱导模型与基因敲除小鼠模型）、诊断标准、多系统危害，重点展示南模生物两种基因修饰模型——Uox-KO全身敲除小鼠与Uox-Flox/Alb-Cre肝脏特异性敲除小鼠的构建策略、表型分析数据及药效评价结果，并介绍南模生物在模型定制、饲养繁育、临床前CRO服务方面的完整解决方案。

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【老鼠新发现】长链非编码RNA调控人树突状细胞体内迁移及炎症发生

树突状细胞 抗原提呈细胞

2019年2月26日，Immunity杂志在线发表了曹雪涛院士研究团队与第二军医大学医学免疫学重点实验室刘娟副教授课题组等的科研成果“CCR7 chemokine receptor-inducible lnc-Dpf3 restrains dendritic cell migration by inhibiting HIF-1α-mediated glycolysis”。该研究报道了一条新的长链非编码RNA lnc-Dpf3在人树突状细胞（DC）迁移及其介导的免疫炎症反应中所发挥的调控作用。南模生物为该研究构建了DC细胞条件性缺失lnc-Dpf3的小鼠模型lnc-Dpf3fl/flItgax-cre+。

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造模百科 | EAE大鼠动物模型

实验性变态反应性脑脊髓炎（EAE）是一种由T淋巴细胞介导的自身免疫性疾病，主要影响中枢神经系统（CNS），其病理变化与多发性硬化（multiple sclerosis，MS）类似。EAE动物模型通常用于模拟多发性硬化症（MS）的动物模型，帮助研究其发病机制和治疗方法。EAE动物模型制备EAE Ani

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MedComm | 同济医院宁琴团队揭示 Fgl2 经 Rack1-AKT 轴调控 B 细胞黏膜免疫

Fgl2-KO小鼠用于B细胞黏膜免疫研究，验证Fgl2结合Rack1、抑制AKT磷酸化，压低B细胞受体信号与代谢活性，调控IgA浆细胞与生发中心B细胞分化。发表于MedComm（IF=10.7），旋毛虫感染与新冠早期患者样本双重验证，为黏膜免疫与基因敲除小鼠实验设计提供参考。同济医院宁琴团队完成。

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易胖！斑秃？过敏？这些都和上皮细胞有关

鉴于上皮细胞分类的复杂性和分布的广泛性，南模生物在小鼠各类上皮细胞标志基因中敲入重组酶元件，构建了多种Cre/Dre工具鼠，有助于满足大家不同的科研需求。

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Cancer Letters | 王嘉倍团队揭示GPR120-胆汁酸-NLRC5轴驱动MASH相关肝癌免疫逃逸的机制

中国科学技术大学王嘉倍团队在Cancer Letters发表研究，揭示GPR120信号通过驱动肿瘤细胞内胆汁酸蓄积、抑制NLRC5介导的MHC-I抗原呈递，帮助MASH相关肝细胞癌逃逸CD8+ T细胞杀伤。靶向胆汁酸代谢与抗PD-1联用可协同抑制肿瘤生长。南模生物提供Gpr120-flox条件性敲除小鼠支持该研究。

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