热销免疫缺陷小鼠
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BCMA（B细胞成熟抗原/TNFRSF17）在多发性骨髓瘤（MM）细胞中高表达（80%–100%），是MM靶向免疫治疗的核心靶点。围绕BCMA开发的治疗策略包括抗体-药物偶联物（ADC）、CAR-T细胞疗法和双特异性T细胞衔接器（BiTE）。本文系统介绍BCMA结构、配体信号通路、三大靶向免疫疗法及人源化小鼠模型验证工具。
hGCGR/hGLP1R双靶点人源化小鼠（目录号：NM-HU-233747）由hGCGR与hGLP1R人源化小鼠杂交获得，同时表达人源GCGR与人源GLP-1R。以Cotadutide为工具药物在高脂饮食诱导的肥胖模型上验证，可显著降低体重与摄食量，改善血糖与糖耐量。为双靶点候选药物的减重、降糖及代谢改善体内评价提供人源化小鼠模型。
hCD3EDG/hBCMA(BALB/c)双人源化小鼠(目录号：NM-XA-250066)同时表达人源BCMA与人源CD3E、CD3D、CD3G，经流式细胞术验证脾脏与骨髓TACI+CD138+细胞上的人源BCMA表达，并以teclistamab验证其承接BCMA×CD3双抗体内药效研究的能力，适用于BCMA×CD3双特异性抗体及T细胞衔接疗法的体内药效与安全性评价。
靶向人源GPR65的抗体与小分子在哪做体内评价？hGPR65人源化小鼠（NM-HU-220504）体内表达人源序列GPR65，已完成RT-PCR与Western blot验证，脾、肺、肝、肾多组织检测流程已建立。适用于炎症与肿瘤免疫微环境方向的人源受体体内研究，可查询目录号与配套品系。
空军军医大学团队在 STTT 发文，揭示线粒体外膜蛋白 AKAP1 调控肝癌糖原蓄积与肿瘤进展的分子机制。临床样本证实 AKAP1 在肝细胞癌高表达，动物实验借助南模生物肝特异性敲除小鼠验证，缺失 AKAP1 可抑制肿瘤形成、减少糖原堆积。该通路阐明肝癌糖原囤积成因，为肝癌诊疗提供新靶点。
hGLP1R/hGIPR/hGCGR三靶点人源化小鼠（目录号：NM-XA-240884）由hGLP1R/hGIPR与hGCGR人源化小鼠杂交获得，同时表达人源GLP-1R、GIPR与GCGR。以retatrutide为工具药物在高脂饮食诱导的肥胖模型上验证，可显著降低体重、血糖与血脂，改善糖耐量。为多靶点候选药物的减重、血糖与脂质代谢改善效果的体内评价提供人源化小鼠模型。
Retreg1基因敲除小鼠用于脓毒症树突状细胞研究，揭示ATF6驱动的RETREG1介导内质网自噬经EIF2AK3通路减轻内质网应激、降解MARCH8以维持MHC-II表达。发表于Advanced Science（IF=14.1），为脓毒症免疫抑制、内质网自噬与树突状细胞功能研究提供基因敲除小鼠实验设计参考。解放军总医院姚咏明团队完成。
肿瘤坏死因子 TNFR2 TNF受体
利用CRISPR/Cas9基因编辑技术，南模生物自主研发TNFR2人源化小鼠模型，将小鼠Tnfrsf1b基因替换为人源TNFRSF1B基因，从而表达人TNFR2蛋白，取代小鼠内源Tnfr2蛋白的表达。该模型已经过验证，可以作为理想的TNFR2抗体药物的药效评价模型。
中国科学院动物研究所郭帆团队联合安徽医科大学梁丹团队在Cell Discovery发表研究,揭示UHRF1通过NLRP14介导的核排斥机制保障合子基因组激活,异常入核的UHRF1结合LINE1转座子抑制其表达并破坏染色质重塑,导致胚胎发育阻滞。南模生物提供Uhrf1-Flox(NM-CKO-226336)及Dnmt1-Flox(NM-CKO-190046)条件性敲除小鼠支持该研究。
HLA-A11.1/B2M(M-NSG)人源化小鼠(目录号：NM-HU-252346)在M-NSG重度免疫缺陷背景上表达人源B2M与HLA-A*1101/H2-D1融合分子，经流式细胞术验证人源B2M与HLA-A,B,C在白细胞的表达。为以HLA-A*11:01为限制性的肿瘤抗原筛选与验证、新抗原疫苗及TCR-T等T细胞疗法临床前评价，以及人源免疫系统重建研究提供了工具。
