热销免疫缺陷小鼠
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肌腱损伤、跟腱断裂修复难题有了新解。研究发现损伤后聚集的p16INK4a⁺间充质细胞通过组蛋白去甲基化酶JMJD3降低H3K27me3、激活胶原基因，促进肌腱损伤修复与再生。上海市第六人民医院刘珅、中南大学湘雅医院李宇晟团队在《Bone Research》发表该成果，为肌腱损伤、运动损伤修复提供新的表观遗传干预靶点。
本期我们非常荣幸邀请到了周斌研究员做客我们上海南模生物直播间，为大家讲解他是如何建立了基于双同源重组酶系统的遗传谱系示踪新技术，并利用该技术巧妙地解决了多个领域内的重要科学问题。
本期《遇见科学家》栏目，我们非常荣幸邀请到周斌研究员做客南模生物直播间，同大家讲解他是如何建立邻近细胞遗传学技术，及利用该技术如何巧妙地解决多个领域内的重要科学问题。通过本次的公益分享，以期与更多的科学家进行学术交流，让更多的科研工作者可以了解邻近细胞遗传学技术的原理并应用到自身的研究领域。
SIRT6缺失通过上调TDO2/KYNA轴抑制mTOR信号，导致突触可塑性受损与认知障碍。同济大学康久鸿团队在Experimental & Molecular Medicine揭示该机制，为胎儿生长受限诱发的认知缺陷提供了表观遗传-代谢-突触调控新靶点。
该研究使用Mettl8-Flox条件性敲除小鼠(目录号：需查询)结合OT-I过继转移，证实Mettl8通过m3C修饰稳定Tcf7 mRNA并与Tcf1协作维持Tox染色质环，维系TPEX干性；靶向Mettl8可与抗PD-1协同抗肿瘤，发表于Journal of Experimental Medicine(IF=11.6)。为CD8+ T细胞耗竭、肿瘤免疫治疗、表观遗传调控、RNA甲基化修饰等方向提供了条件性敲除实验设计和高分期刊发文案例。中国科学技术大学李丰银团队完成。
该研究使用南模生物Cop1-Flox(目录号：NM-CKO-2103287)经海马立体定位注射Cre的AAV实现神经元特异性Cop1敲除，证实糖酵解增强产生的乳酸经组蛋白H3K18乳酸化转录激活COP1，进而泛素化降解GABA_A受体β2亚基、削弱抑制性突触传递并加剧癫痫易感性，发表于Advanced Science(IF≈14.3)。为癫痫、药物难治性癫痫、组蛋白乳酸化、代谢-表观遗传调控、突触兴奋-抑制失衡等方向提供了条件性敲除实验设计和高分期刊发文案例。重庆医科大学附属第一医院肖飞团队完成。
该研究通过衰老与年轻小鼠TBI模型结合多组学与表观基因组分析，证实老年TBI脑内富集促炎型NLRP3+小胶质细胞、糖酵解增强与促炎染色质开放耦联，并鉴定转录因子ELF1驱动促炎表型、Imeglimin抑制ELF1改善老年TBI结局，发表于Journal of Clinical Investigation(IF=14.3)。为创伤性脑损伤、神经炎症、小胶质细胞生物学、衰老机制等方向提供了小鼠TBI模型研究策略和顶刊发文案例。南通大学附属医院施炜、龚佩佩团队完成。
2020年6月2日，中南大学湘雅二医院皮肤科（医学表观基因组学湖南省重点实验室）陆前进、赵明课题组在Journal of clinical investigation杂志在线发表题为E4BP4 mediated inhibition on T follicular helper cell differentiation is compromised in autoimmune diseases的研究论文。南模生物为该研究构建了E4bp4-Rosa26小鼠模型。
肥胖的人群快速增长，我们迫切的需要更加安全有效的治疗方法。合适的动物模型不但可以缩短基础研究的时间，也可以加速减肥药物从实验室研究到临床应用的步伐。当使用动物模型进行肥胖研究时，存在各种干扰因素，如遗传背景、饮食、性别等，我们需要根据自己的实验设计选择合适的模型。
该研究使用IG-DMR敲除小鼠模型，结合父源孕前咖啡因暴露大鼠模型，证实咖啡因经父体皮质酮升高诱导精子IG-DMR低甲基化，经Dlk1-Dio3印记域下调子代海马GLS并损伤vCA1-Pir-PVN神经环路，最终编程子代应激易感性，发表于Advanced Science(IF=14.1)。为父源暴露跨代效应、印记基因、HPA轴、应激相关精神障碍、神经环路等方向提供了敲除模型验证策略和高分期刊发文案例。武汉大学徐丹、寇皓团队完成。
