热销免疫缺陷小鼠
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该研究使用IG-DMR敲除小鼠模型，结合父源孕前咖啡因暴露大鼠模型，证实咖啡因经父体皮质酮升高诱导精子IG-DMR低甲基化，经Dlk1-Dio3印记域下调子代海马GLS并损伤vCA1-Pir-PVN神经环路，最终编程子代应激易感性，发表于Advanced Science(IF=14.1)。为父源暴露跨代效应、印记基因、HPA轴、应激相关精神障碍、神经环路等方向提供了敲除模型验证策略和高分期刊发文案例。武汉大学徐丹、寇皓团队完成。
iPS细胞，即诱导性多能干细胞（induced pluripotent stem cells，iPS cells），是通过对体细胞进行重编程，让分化的体细胞“返老还童”，成为类似人胚胎干细胞（ESCs）的多能性干细胞。2006年日本京都大学Shinya Yamanaka教授在《Cell》上率先报道了
该研究使用南模生物Cop1-Flox(目录号：NM-CKO-2103287)经海马立体定位注射Cre的AAV实现神经元特异性Cop1敲除，证实糖酵解增强产生的乳酸经组蛋白H3K18乳酸化转录激活COP1，进而泛素化降解GABA_A受体β2亚基、削弱抑制性突触传递并加剧癫痫易感性，发表于Advanced Science(IF≈14.3)。为癫痫、药物难治性癫痫、组蛋白乳酸化、代谢-表观遗传调控、突触兴奋-抑制失衡等方向提供了条件性敲除实验设计和高分期刊发文案例。重庆医科大学附属第一医院肖飞团队完成。
7月3日，国际学术期刊Cell Stem Cell 在线发表了题为A Homeostatic Arid1a-Dependent Permissive Chromatin State Licenses Hepatocyte Responsiveness to Liver-Injury-Associated YAP Signaling 的研究论文。该研究成果由中国科学院分子细胞科学卓越创新中心/生物化学与细胞生物学研究所惠利健组与中国科学院上海营养与健康研究所李亦学组合作完成。
肥胖的人群快速增长，我们迫切的需要更加安全有效的治疗方法。合适的动物模型不但可以缩短基础研究的时间，也可以加速减肥药物从实验室研究到临床应用的步伐。当使用动物模型进行肥胖研究时，存在各种干扰因素，如遗传背景、饮食、性别等，我们需要根据自己的实验设计选择合适的模型。
2026年10月6日，天津医科大学肿瘤医院郝继辉教授、周天兴副研究员、王滨助理研究员团队在国际学术期刊Cell在线发表了题为“STING reprogramming by estrogen promotes neutrophil extracellular trap formation and se
武大团队于《Journal of Hepatology》研究证实表观因子 SETDB1 为肝癌免疫负调控促癌蛋白。SETDB1 缺失解除 ERV 沉默、胞质 dsDNA 激活 cGAS 通路，经 cGAS-CXCL12 轴招募成熟 B 细胞，cGAS-ZBP1 轴诱导肿瘤免疫原性坏死凋亡，促成功能性成熟 TLS，与免疫检查点抑制剂联用协同抑癌，为肝癌联合免疫治疗提供新靶点。
2019国际遗传与表观遗传精准医疗论坛会议于2019年4月19日至21日在温州医科大学附属眼视光医院育英学术馆举办。
肌腱损伤、跟腱断裂修复难题有了新解。研究发现损伤后聚集的p16INK4a⁺间充质细胞通过组蛋白去甲基化酶JMJD3降低H3K27me3、激活胶原基因，促进肌腱损伤修复与再生。上海市第六人民医院刘珅、中南大学湘雅医院李宇晟团队在《Bone Research》发表该成果，为肌腱损伤、运动损伤修复提供新的表观遗传干预靶点。
表观遗传学 同源重组 H3K4me3
2020年2月11日，中科院分子细胞卓越创新中心（上海生物化学与细胞生物学研究所）童明汉课题组与复旦大学生物医学研究院/附属中山医院蓝斐课题组、北京大学汤富酬课题组合作在Cell Research上发表论文“Refined spatial temporal epigenomic profiling reveals intrinsic connection between PRDM9-mediated H3K4me3 and the fate of double-stranded breaks”。
