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Cell Stem Cell | 惠利健/李亦学合作揭示损伤再生中肝细胞可塑性的分子基础

7月3日,国际学术期刊Cell Stem Cell 在线发表了题为A Homeostatic Arid1a-Dependent Permissive Chromatin State Licenses Hepatocyte Responsiveness to Liver-Injury-Associated YAP Signaling 的研究论文。该研究成果由中国科学院分子细胞科学卓越创新中心/生物化学与细胞生物学研究所惠利健组与中国科学院上海营养与健康研究所李亦学组合作完成。

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转基因小鼠构建Cre-lox系统常见问题:从建系到繁育的避坑指南

本文汇总Cre-lox系统四大高频问题——随机转基因小鼠与定点敲入的表达差异、Reporter小鼠验证Cre表达谱的方法、生殖系意外表达的排查与应对、条件性基因敲除小鼠(cKO)的标准繁育路径,帮你在实验设计阶段就把问题拦住。

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疾病小鼠模型系列之胃癌篇

胃癌 移植瘤模型 CDX模型

为了开发新的更有效的治疗方式(比如肿瘤免疫治疗等),对胃癌特异性分子靶标及相关促肿瘤发生发展机理的深度探索解密则一直是基础研究领域的重要方向。在整个探索过程中,没有任何一种胃癌模型可以解决所有科研问题,因此我们胃癌研究者需要清楚每一种模型的基本特性,最好了解这些模型的肿瘤组织病理学特征、分子表达特征以及驱动胃癌发生的分子网络调控模式,这样可以让我们选用到合适的胃癌模型去解决特定的科学问题。

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乳腺癌研究动物模型

Enhertu的横空出世让世界的目光再次聚集到乳腺癌上。乳腺癌是世界上女性中最常见,也是导致女性死亡最常见的癌症类型。尽管目前乳腺癌患者的5年生存率可达90%,然而5年生存率≠治愈率,晚期乳腺癌几乎不可治愈,患者治疗仍有很大提升空间。本文将从乳腺癌发病机制、乳腺癌分型以及治疗靶点三个方面介绍乳腺癌研究概况,希望能给大家带来一些帮助和启迪。

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J Hepatol | 从表观遗传到免疫枢纽:SETDB1缺失如何为肝癌“搭建”三级淋巴结构?

武大团队于《Journal of Hepatology》研究证实表观因子 SETDB1 为肝癌免疫负调控促癌蛋白。SETDB1 缺失解除 ERV 沉默、胞质 dsDNA 激活 cGAS 通路,经 cGAS-CXCL12 轴招募成熟 B 细胞,cGAS-ZBP1 轴诱导肿瘤免疫原性坏死凋亡,促成功能性成熟 TLS,与免疫检查点抑制剂联用协同抑癌,为肝癌联合免疫治疗提供新靶点。

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Cell Research | 南模生物助力揭示减数分裂同源重组命运决定的表观遗传学基础

表观遗传学 同源重组 H3K4me3

2020年2月11日,中科院分子细胞卓越创新中心(上海生物化学与细胞生物学研究所)童明汉课题组与复旦大学生物医学研究院/附属中山医院蓝斐课题组、北京大学汤富酬课题组合作在Cell Research上发表论文“Refined spatial temporal epigenomic profiling reveals intrinsic connection between PRDM9-mediated H3K4me3 and the fate of double-stranded breaks”。

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JEM | 李丰银团队揭示Mettl8-Tcf1轴调控耗竭CD8+ T细胞命运,靶向该轴可增强抗PD-1疗效

该研究使用Mettl8-Flox条件性敲除小鼠(目录号:需查询)结合OT-I过继转移,证实Mettl8通过m3C修饰稳定Tcf7 mRNA并与Tcf1协作维持Tox染色质环,维系TPEX干性;靶向Mettl8可与抗PD-1协同抗肿瘤,发表于Journal of Experimental Medicine(IF=11.6)。为CD8+ T细胞耗竭、肿瘤免疫治疗、表观遗传调控、RNA甲基化修饰等方向提供了条件性敲除实验设计和高分期刊发文案例。中国科学技术大学李丰银团队完成。

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Cop1-Flox条件性敲除验证乳酸化经COP1调控癫痫发生-Advanced Science发表案例

该研究使用南模生物Cop1-Flox(目录号:NM-CKO-2103287)经海马立体定位注射Cre的AAV实现神经元特异性Cop1敲除,证实糖酵解增强产生的乳酸经组蛋白H3K18乳酸化转录激活COP1,进而泛素化降解GABA_A受体β2亚基、削弱抑制性突触传递并加剧癫痫易感性,发表于Advanced Science(IF≈14.3)。为癫痫、药物难治性癫痫、组蛋白乳酸化、代谢-表观遗传调控、突触兴奋-抑制失衡等方向提供了条件性敲除实验设计和高分期刊发文案例。重庆医科大学附属第一医院肖飞团队完成。

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Cell | 条件性基因敲除小鼠模型帮助揭示SETD2在干扰素抗病毒效应中的重要功能

SETD2 干扰素抗病毒 STAT1甲基化

2017年7月27日,《Cell》杂志发表了浙江大学免疫所曹雪涛院士发表了题为 “Methyltransferase SETD2-Mediated Methylation of STAT1 Is Critical for Interferon Antiviral Activity ”的文章,揭示了甲基转移酶 SETD2 分子在促进干扰素抗病毒效应中的重要功能,为临床上研发新的抗病毒药物提供了潜在的研究靶标。

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