热销免疫缺陷小鼠
Find Cre 工具鼠
什么是MASH代谢性脂肪性肝病（metabolic dysfunction-associated steatohepatitis，MASH，原称为NASH）是一种与代谢紊乱密切相关的慢性肝脏疾病。其主要病理特征包括：脂质过度积累（脂肪变性）、免疫细胞浸润（炎症）和肝星状细胞活化介导的纤维化。该疾病不
代谢性脂肪性肝炎（MASH，原NASH）全球患者超1亿，2024年resmetirom获批打破无药僵局，2025年8月司美格鲁肽（Wegovy）成为第二个获FDA批准的MASH治疗药物。本文梳理MASH核心发病机制及FXR激动剂、GLP-1R激动剂、脂肪生成抑制剂、FGF21类似物、联合疗法五大药物研发方向，并详解临床前研究中三种经典疾病小鼠模型（GAN饮食、HFD+CCl₄、MCD饮食）的构建方案与验证数据，同时介绍MASH相关靶点人源化小鼠模型资源。
Gpihbp1-KO小鼠(目录号：NM-KO-263690)敲除Gpihbp1基因第3至4外显子使基因功能失活，可模拟GPIHBP1缺失所致LPL转运受阻与严重高甘油三酯血症表型，适用于血管内甘油三酯水解与脂蛋白代谢机制研究、高甘油三酯血症及其并发症发病机制探索、以LPL通路为靶点的降脂策略在体评价及内皮细胞脂质转运研究，为脂代谢相关方向提供整体动物研究工具。
hGCGR/hGLP1R双靶点人源化小鼠（目录号：NM-HU-233747）由hGCGR与hGLP1R人源化小鼠杂交获得，同时表达人源GCGR与人源GLP-1R。以Cotadutide为工具药物在高脂饮食诱导的肥胖模型上验证，可显著降低体重与摄食量，改善血糖与糖耐量。为双靶点候选药物的减重、降糖及代谢改善体内评价提供人源化小鼠模型。
本文围绕 Cre-loxP 系统在代谢疾病研究中的应用，分肝脏、心血管、脂肪、胰腺、肾上腺五大器官梳理相关代谢病症、致病基因与发病机制，并配套对应 Cre 工具鼠资源，涵盖脂肪肝、动脉粥样硬化、肥胖、糖尿病、肾上腺内分泌紊乱等模型，文末介绍南模生物模式动物全套研发服务与咨询渠道。
华中科技大学同济医院陈勇团队在《Cell Metabolism》发文，揭示米色脂肪存在 IL-11/IL-11Ra “自我刹车” 信号轴。该通路通过调控鞘脂代谢抑制脂肪产热，敲除或多肽阻断 IL-11Ra 可提升能量消耗，改善高脂饮食引发的肥胖与代谢紊乱，为肥胖及相关代谢病治疗提供新靶点，研究使用了南模生物提供的基因敲除小鼠。
动脉粥样硬化（atherosclerosis，AS）是一种以脂质代谢紊乱为特征的慢性炎症性血管疾病。它的主要病理特点是在大中型动脉的内膜及其中膜形成脂质条纹和粥样斑块，最终使血管腔变窄甚至阻塞。作为冠心病、脑梗死、外周血管病的主要原因，动脉粥样硬化导致的死亡率居高不下。
南模生物 MASH 现货模型来袭！GAN 饮食诱导构建，稳定呈现肝脂肪变性、炎症等典型表型，经司美格鲁肽验证有效，立省 4-5 个月造模周期。一站式药效服务助力药物研发，降低成本加速落地，适配代谢性肝病研究需求～
MC4R 是中枢调控能量代谢的关键受体，为单基因肥胖最常见致病基因，功能缺失会引发肥胖与代谢异常。靶向药物 Setmelanotide 已获批，Mc4r‑KO 小鼠可高度模拟人类肥胖、糖脂代谢紊乱及肝损伤，是代谢疾病研究与药物筛选的重要模型。
本文介绍GAN饮食诱导MASH模型的构建策略与验证数据，解析其在模拟人类MASH病程中的转化价值，并分享南模生物现货模型的即用优势与司美格鲁肽药效验证结果，助力研发团队跳过4-5个月造模等待期，快速启动药效试验。
