热销免疫缺陷小鼠
Find Cre 工具鼠
华中科技大学同济医院陈勇团队在《Cell Metabolism》发文，揭示米色脂肪存在 IL-11/IL-11Ra “自我刹车” 信号轴。该通路通过调控鞘脂代谢抑制脂肪产热，敲除或多肽阻断 IL-11Ra 可提升能量消耗，改善高脂饮食引发的肥胖与代谢紊乱，为肥胖及相关代谢病治疗提供新靶点，研究使用了南模生物提供的基因敲除小鼠。
近年来，INHBE（Inhibin βE，抑制素亚基βE）凭借扎实的人类遗传学证据和快速推进的临床管线，成为全球代谢领域炙手可热的新星靶点。本文将从靶点生物学、前沿研究进展出发，介绍南模生物的hINHBE人源化小鼠模型及代谢/心血管疾病药效评价平台。
该研究使用南模生物Alb-Cre(目录号：NM-KI-00002)构建肝细胞特异性Tfeb/Flcn敲除小鼠，证实白当归素直接结合FLCN、抑制FLCN-FNIP复合物，选择性阻断mTORC1对TFEB的磷酸化并激活自噬-溶酶体通路，从而缓解MASH的脂肪变性、炎症与纤维化，发表于Autophagy(IF≈13.4)。为脂肪性肝炎、MASLD、自噬-溶酶体通路、mTORC1选择性调控、天然化合物药物研发等方向提供了Cre-loxP条件性敲除实验设计和自噬领域期刊发文案例。吉林大学动物医学学院李心慰团队完成。
华西团队于 Cell Metabolism 发文，发现脂肪肝存在独立于肝糖异生的肝 - 肠升糖通路：脂肪肝肝细胞过量分泌 ALP，经血液循环作用肠道干细胞，经钙信号通路抑制 SOX21，阻碍其分化为分泌 GLP-1、PYY 的 L 细胞，加重高血糖；抑制肝脏 ALP 可降糖并与二甲双胍协同，为脂肪肝合并糖尿病提供新靶点，南模生物提供实验小鼠模型支撑研究。
Alport 综合征是胶原基因突变引发的遗传性肾病，现有手段仅能延缓病情。目前 FXR 激动剂、无义突变通读剂、SGLT2 抑制剂、mRNA、ASO、Sup-tRNA 等多款靶向疗法进入临床或临床前阶段。南模生物构建 Col4a5 突变小鼠模型，提供全套药理药效、病理检测等临床前评价服务，支撑新药研发与转化。
很多有减肥需求的朋友，对司美格鲁肽一定不会陌生，这种药物不但可以用于治疗Ⅱ型糖尿病，对于肥胖人群减重也非常有效。早在2021年该药物就在美国获批了用于非糖尿病成年人减肥的适应症。2024年的6月25日，以改善成年人肥胖/超重的“减肥版”司美格鲁肽，也获得了中国国家药监局的批准。目前，GLP-1R激动
近年来，肥胖现象已经成为一个不可忽视的社会问题。中国超重与肥胖的发病率和增长速度均居世界首位，现已成为世界上超重和肥胖人数最多的国家。尽管研究者们努力寻找安全、有效的肥胖治疗方法，但目前的选择是有限的，这主要是由于对脂肪积累的病理生理学和机制的了解不足。因而更多地了解所涉及的机制，以寻找新的治疗靶点，尤其是直接靶向脂肪细胞而有效减重的分子尤为迫切。
动物模型 代谢性疾病
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糖尿病作为一种慢性代谢性疾病，通常不会在患者身上独立存在，而常与其他诸多非健康状态或疾病并存，在这个数病齐发的过程中糖尿病往往是“开路先锋”，据统计全球高达4亿多人饱受糖尿病困扰，其中我国糖尿病患病人数居全球之首。
