热销免疫缺陷小鼠
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该研究使用Rag1基因敲除小鼠(目录号：NM-KI-00069)结合LLC肺癌与B16黑色素瘤小鼠模型，证实淫羊藿苷通过增强Amuc_0920酶活选择性富集肠道阿克曼菌、增强CD8+ T细胞功能并增效抗PD-1免疫治疗，发表于Advanced Science(IF=14.1)。为肿瘤免疫治疗、肠道菌群干预、中药益生元开发、PD-1增效策略等方向提供了基因敲除小鼠验证策略和顶刊发文案例。香港浸会大学吕爱平、李芳菲团队完成。
2026 年 4 月，西湖大学董晨团队在《Nature Immunology》发表研究，发现高表达颗粒酶 K 的新型 CD4⁺ T 细胞亚群 ThK。该亚群独立于经典辅助 T 细胞谱系，由转录因子 EOMES 核心调控，在肠道炎症中发挥关键作用。EOMES 缺陷可显著减轻结肠炎，为炎症性肠病等慢性炎症疾病提供新治疗靶点。
中科大团队在《Science》发文，揭示肠道菌群通过肠上皮细胞生成血清素，激活肝脏库普弗细胞清除递送载体；阻断该通路可显著提升药物与基因递送效率。
郑州大学第一附属医院秦贵军、赵艳艳团队在Advanced Science发表研究，揭示卡格列净通过重塑肠道菌群、富集Roseburia intestinalis产生蜜二糖，激活GLO1抑制AGE-RAGE通路，保护糖尿病肾病患者肾小球内皮、降低白蛋白尿的肠-肾轴机制。南模生物提供Glo1-Flox条件性敲除小鼠（NM-CKO-200322）支持该研究。
本期《遇见作者》栏目，我们非常荣幸邀请到伍宁波博士做客南模生物直播间，为大家介绍新型肠道间质细胞亚群的类型及功能。通过本次公益分享，伍宁波博士期望与更多的科学家进行学术交流，共同促进肠道间质细胞的研究和应用。
华西团队于 Cell Metabolism 发文，发现脂肪肝存在独立于肝糖异生的肝 - 肠升糖通路：脂肪肝肝细胞过量分泌 ALP，经血液循环作用肠道干细胞，经钙信号通路抑制 SOX21，阻碍其分化为分泌 GLP-1、PYY 的 L 细胞，加重高血糖；抑制肝脏 ALP 可降糖并与二甲双胍协同，为脂肪肝合并糖尿病提供新靶点，南模生物提供实验小鼠模型支撑研究。
Foxl1-2A-CreERT2 小鼠（NM-KI-00135）以 Foxl1 的表达谱驱动他莫昔芬诱导型 Cre 重组酶，把基因操作限定在胃肠道间充质细胞、小肠平滑肌细胞及肝损伤时出现的卵圆细胞，实现时间可控的条件性基因敲除与谱系示踪，适用于肠道间充质龛、平滑肌与肝再生研究。附 Cre 活性验证数据，精子冻存供应。
该研究使用Tcrd-/-小鼠(目录号：NM-KO-190435)与Il17a-/-小鼠(目录号：NM-KO-00131)结合DSS结肠炎模型，证实生酮饮食经β-羟基丁酸促进Thomasclavelia spiroformis扩增、激活γδ17 T细胞释放IL-17A加重结肠炎，发表于Nature Communications(IF=18.1)。为溃疡性结肠炎、IBD、肠道菌群-免疫互作、酮体代谢等方向提供了基因敲除小鼠验证策略和高分期刊发文案例。刘维薇、陈磊、谢岑团队完成。
