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高尿酸血症小鼠模型：基因敲除小鼠构建、表型分析与药效评价全流程解析

本文系统介绍高尿酸血症动物模型分类（药物诱导模型与基因敲除小鼠模型）、诊断标准、多系统危害，重点展示南模生物两种基因修饰模型——Uox-KO全身敲除小鼠与Uox-Flox/Alb-Cre肝脏特异性敲除小鼠的构建策略、表型分析数据及药效评价结果，并介绍南模生物在模型定制、饲养繁育、临床前CRO服务方面的完整解决方案。

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基因敲除小鼠模型助力罕见病：溶酶体酸性脂肪酶缺乏症（LAL-D）研究

本文介绍LAL-D的发病机制与治疗现状，重点展示南模生物构建的Lipa-KO基因敲除小鼠模型验证数据（体重、肝功能指标ALT/AST、血脂分析、肝脏胆固醇、油红染色及H&E病理），并列出南模生物上百种罕见病疾病小鼠模型资源。

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PNPLA3：MASLD/MASH明星靶点的下一站机会

代谢相关脂肪性肝病（metabolic associated steatotic liver disease，MASLD），原称为非酒精性脂肪性肝病（non-alcoholic fatty liver disease，NAFLD），是一种以肝脏脂肪蓄积为特征的疾病，已成为全球最常见的慢性肝病，影响着

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靶向 AGT 的降压核酸药物，体内药效怎么评？这款双人源化小鼠把上游反应链补齐了

hAGT/hREN(2)双人源化小鼠（NM-HU-234349）同时表达人源AGT与人源REN，已验证Zilebesiran单次皮下给药后血清人源AGT明显降低并维持6周，肝脏人源AGT mRNA显著下降。适用于靶向AGT的siRNA、ASO等核酸药物体内药效评价，可查询目录号与配套品系。

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Slc13a3-Flox小鼠：解析NaDC3二羧酸转运功能的条件性敲除工具

Slc13a3-Flox条件性基因敲除小鼠（NM-CKO-263605）可与组织特异性Cre工具小鼠交配，在特定细胞类型或组织中敲除Slc13a3基因。适用于在肾脏、脑、肝脏等部位研究NaDC3介导的二羧酸摄取及三羧酸循环中间产物代谢，可按目录号查询品系信息与配套Cre工具小鼠。

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hPCSK9 人源化小鼠：PCSK9 抑制剂降脂药效评价的模型

hPCSK9人源化小鼠（目录号：NM-HU-00075）将小鼠Pcsk9基因人源化修饰，可用于PCSK9抗体、siRNA等降脂候选药物的体内药效评价。依洛尤单抗处理后人源化纯合子小鼠血脂指标出现统计学差异，肝脏LDLR浓度升高。为高胆固醇血症、PCSK9抑制剂研发提供现成的人源化小鼠模型。

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PNPLA3 I148M点突变小鼠与人源化小鼠模型——MASLD/MASH药物评价的关键工具

PNPLA3 I148M是MASLD/MASH领域验证最充分的遗传风险位点。围绕该靶点，阿斯利康AZD2693（ASO）已推进至II期临床，Arrowhead/Madrigal的ARO-PNPLA3（siRNA）在I期试验中单次给药降低肝脏脂肪高达46%，辉瑞小分子PF-07853578则已终止开发。在临床前研究中，携带I148M的点突变小鼠和肝脏特异性过表达的人源化小鼠模型是评价这些候选药物药效的核心工具。南模生物围绕PNPLA3靶点构建了多款遗传修饰动物模型，其中HSD诱导的肝脏特异性过表达hPNPLA3 I148M模型已展现出类人脂肪变性与纤维化表型。

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Cell Metabolism | 不止于糖异生！华西陈海洋/陈亿团队揭示脂肪肝加重高血糖的"肝-肠轴"独立通路

华西团队于 Cell Metabolism 发文，发现脂肪肝存在独立于肝糖异生的肝 - 肠升糖通路：脂肪肝肝细胞过量分泌 ALP，经血液循环作用肠道干细胞，经钙信号通路抑制 SOX21，阻碍其分化为分泌 GLP-1、PYY 的 L 细胞，加重高血糖；抑制肝脏 ALP 可降糖并与二甲双胍协同，为脂肪肝合并糖尿病提供新靶点，南模生物提供实验小鼠模型支撑研究。

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从单抗到siRNA：ANGPTL3靶点重塑降脂疗法格局

10月9日，石药集团宣布，该公司自主研发的双链小干扰RNA（siRNA）药物SYH2070注射液已获得美国FDA批准，可在美国开展临床试验。该产品亦于今年9月在中国获批临床。SYH2070注射液是一款通过偶联乙酰半乳糖胺（GalNAc）实现肝脏靶向递送的siRNA药物，以皮下给药的方式靶向血管生成素

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Alb-CreERT2小鼠（NM-KI-00002）：肝细胞特异诱导型Cre工具鼠

南模生物 Alb-CreERT2 小鼠（NM-KI-00002）在肝实质细胞中经他莫昔芬诱导表达 Cre 重组酶，实现肝细胞特异、时间可控的条件性基因敲除与谱系示踪。遗传背景 C57BL/6，活体供应，附 Cre 活性验证数据，可与 flox、报告基因及 Dre 品系配合，用于肝脏发育、再生、代谢与肝癌研究。

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