热销免疫缺陷小鼠
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阿尔兹海默症
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帕金森病是第二常见的神经退行性疾病，我国目前有超300万帕金森病患者，已成为威胁人类健康的重大公共卫生问题。然而，目前帕金森病的治疗手段以对症治疗为主，尚无有效手段阻止疾病病程的进展。近期，郁金泰团队发表于《Science》杂志的研究发现全新未知功能蛋白FAM171A2可能是帕金森病治疗新靶点。“F
Ripk3-KO小鼠（NM-KO-200619）体内验证胆红素神经毒性新机制，胆红素直接结合RIPK3激酶结构域S102与D161残基，不依赖RIPK1及RHIM诱导非经典坏死性凋亡。Ripk3缺失可减轻小鼠神经损伤。广州医科大学刘金保团队发表于Cell Discovery（IF=16.9），为高胆红素相关神经损伤、肝性脑病与坏死性凋亡研究提供RIPK3靶点与敲除小鼠实验设计参考。
阿尔茨海默病（Alzheimer’s disease，AD）是全球最常见的神经退行性疾病，影响着数百万人的健康，也给社会带来沉重负担。Aβ斑块沉积和Tau蛋白缠结是其典型病理特征，患者临床表现为记忆衰退、认知下降和行为异常。尽管AD发病机制研究不断深入，但临床未满足需求依然巨大。
多发性硬化（MS）是一种中枢神经系统慢性自身免疫性疾病，主要攻击大脑、脊髓和视神经中的神经髓鞘，导致神经信号传导受阻，引发多样化症状，如肢体麻木、乏力、视力下降（如视神经炎）、平衡障碍、认知功能减退等，病情常呈缓解 -复发交替的 “波动性” 进程，部分患者最终可能发展为进行性神经功能残疾。其病因与遗
随着各种技术的创新，神经科学作为一门多领域交叉的复杂学科正在突飞猛进地发展。国家科技部发布的“脑科学与类脑研究”重大项目，更是使神经科学及神经精神疾病的研究成为热点方向。
上海交通大学医学院赵旭赟团队在Cell Discovery发表研究,揭示冷暴露时白色脂肪通过β1/β2-AR信号上调并分泌sST2,后者直接结合棕色脂肪细胞β3-AR,在神经信号减弱后接力维持持续产热的WAT-BAT内分泌通讯机制。南模生物提供IL33-KO小鼠(NM-KO-190436)支持该研究。
该研究使用IG-DMR敲除小鼠模型，结合父源孕前咖啡因暴露大鼠模型，证实咖啡因经父体皮质酮升高诱导精子IG-DMR低甲基化，经Dlk1-Dio3印记域下调子代海马GLS并损伤vCA1-Pir-PVN神经环路，最终编程子代应激易感性，发表于Advanced Science(IF=14.1)。为父源暴露跨代效应、印记基因、HPA轴、应激相关精神障碍、神经环路等方向提供了敲除模型验证策略和高分期刊发文案例。武汉大学徐丹、寇皓团队完成。
2026 年 7 月 23 日 19 点南模生物线上讲座，齐晴晴博士主讲人源化小鼠助力小核酸药物研发。小核酸药物存在物种序列差异导致药效评估失真难题，讲座将讲解代谢、神经、补体系统多类靶点人源化小鼠构建与药效评价案例，助力提升核酸药临床转化成功率，活动兑奖截止 7 月 30 日。
hTARDBP-A315T人源化小鼠（目录号：NM-HU-241225）通过同源重组将小鼠Tardbp基因人源化并携带A315T致病点突变，在脑与脊髓中表达人源TARDBP，相对野生型呈显著过表达。可用于TDP-43相关神经退行性疾病如肌萎缩侧索硬化、额颞叶变性的机制研究与候选药物评价。
