热销免疫缺陷小鼠
Find Cre 工具鼠
2026 年 7 月 23 日 19 点南模生物线上讲座,齐晴晴博士主讲人源化小鼠助力小核酸药物研发。小核酸药物存在物种序列差异导致药效评估失真难题,讲座将讲解代谢、神经、补体系统多类靶点人源化小鼠构建与药效评价案例,助力提升核酸药临床转化成功率,活动兑奖截止 7 月 30 日。
hTARDBP-A315T人源化小鼠(目录号:NM-HU-241225)通过同源重组将小鼠Tardbp基因人源化并携带A315T致病点突变,在脑与脊髓中表达人源TARDBP,相对野生型呈显著过表达。可用于TDP-43相关神经退行性疾病如肌萎缩侧索硬化、额颞叶变性的机制研究与候选药物评价。
本期《遇见科学家》栏目,我们非常荣幸邀请到此篇文章的第一作者——朱颜菁老师,于2月5日(周四)晚7点做客南模生物直播间,为大家带来「脊髓类器官的构建与神经环路重塑研究」线上讲座。感兴趣的老师同学可以点击下方按钮报名,届时来南模直播间交流哦~
hFGFR1/hGCGR/hGLP1R三靶点人源化小鼠(NM-XA-250626)在同一只动物体内同时携带GLP1R、GCGR与FGFR1的人源化改造,已完成Western blot与免疫组化验证,人源GLP-1R定位于胰岛、下丘脑、延髓、肾、胃与肌间神经丛。适用于多靶点代谢药物的体内评价,可查询目录号与配套品系。
多巴胺(dopamine)是大脑中一种重要的神经递质,参与调控着多种生理功能,包括运动控制、情绪调节、动机、学习与记忆等。在中枢神经系统中,中脑多巴胺能系统是多巴胺能神经元的主要聚集地。多巴胺神经元的异常与多种神经精神疾病相关,如帕金森病(Parkinson’s disease)、抑郁症、精神分裂症、注意力缺陷多动障碍(ADHD)、药物成瘾等。
GLP-1R敲除小鼠(NM-KO-190803)与Glp1r-IRES-Cre工具鼠(NM-KI-200134)用于定位利拉鲁肽减少饮酒的脑区,证实背侧外侧隔GLP-1R神经元经局部抑制性环路压低酒精诱发的伏隔核多巴胺释放。发表于Neuron(IF=16.9),为酒精使用障碍、GLP-1R信号与神经环路方向提供模型选型参考。深圳先进院朱英杰团队、陈子君团队完成。
今天(11月14日)是联合国糖尿病日,其前身是世界糖尿病日,是世界卫生组织和国际糖尿病联盟于1991年共同发起的。今天我们就来聊聊这个被称为甜蜜杀手的疾病——糖尿病。何为糖尿病糖尿病是一种全球常见的慢性代谢疾病,主要由胰岛素分泌不足或作用障碍引起,特征为持续性高血糖。长期高血糖可损害血管与神经,导致
Col2a1-2A-CreERT2诱导型Cre小鼠(目录号NM-KI-18029),可在软骨细胞中实现他莫昔芬诱导的条件性基因敲除,适用于骨关节炎、软骨发育不良与骨折修复等研究方向。南模生物提供品系定制、表型分析与临床前药效评价服务,支持靶点验证与IND申报。已验证CreERT2可在胚胎期与成体骨骼系统中精准启动重组。
AD 抗体药物跨血脑屏障递送存在瓶颈,TfR1 是稳定可靠靶点,罗氏 Trontinemab 依托 Brainshuttle 技术实现高效入脑。南模生物构建 hTFR1/5xFAD 人源化 AD 小鼠,兼具人源 TFR1 与典型 Aβ 病理;药效实验证实该模型可评价 Trontinemab 清除脑内 Aβ、改善小鼠行为障碍的作用,为 AD 跨血脑屏障新药临床前药效提供高相关性动物工具。
Gba1F213I/+点突变小鼠与Gba1flox、Ubc-CreERT2、Nestin-cre工具鼠用于GBA1相关帕金森病机制研究,证实GBA1突变上调LCN2并推高神经细胞活性氧,敲除Lcn2减轻黑质多巴胺能神经元丢失。发表于Cell Death & Differentiation(IF=13.6),可供点突变小鼠与条件性敲除的实验设计参考。复旦大学马端团队完成。