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Cre-loxP 系统漏表达怎么办——神经类与血管类 Cre 鼠泄漏的鉴别与应对策略

利用 Cre-loxP 系统构建条件性基因敲除小鼠时,在非目标组织中检测到 Cre 活性是研究者常见的困扰。漏表达并不等同于模型不可用——许多被领域公认的 Cre 转基因小鼠品系本身也存在不同程度的泄漏。关键在于通过严谨的小鼠基因型鉴定,正确区分神经类 Cre 的生殖系泄漏与血管类 Cre 的发育痕迹信号,评估其对实验的实际影响,并选择合理的应对方案(包括诱导型 CreER 系统作为替代)。

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Advanced Science丨南模生物助力发现STING信号通路对神经干细胞的调控作用

11月3日,中国科学院动物研究所焦建伟研究团队在Advanced Science上发表题为Deficiency of STING-signaling in embryonic cerebral cortex leads to neurogenic abnormalities and autistic-like behaviors的研究论文,发现STING信号调控神经干细胞增殖与分化,该基因在脑中特异性敲除后,小鼠出现类似自闭的行为特征,并阐明STING通过调控ALX4表达参与脑发育的机制。南模生物为该研究构建了STING-flox小鼠模型。

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Nat Commun | 植入式力-电级联平台实现神经-肌肉同步修复

该研究构建全植入式、自供电的力驱动-电适配生物电子植入系统(MEBIS),通过机器人致动器机械按摩、MXene增强摩擦-压电混合纳米发电机自供电、导电神经导管递送电信号,在大鼠和巴马小型猪中证实机械-电刺激经钙信号激活HIF-1α/AMPK通路,同步实现肌肉保护与神经再生,发表于Nature Communications(IF≈18.1)。为周围神经损伤、神经-肌肉修复、植入式生物电子器件、摩擦-压电纳米发电机等方向提供了机电一体化平台设计范式和高分期刊发文案例。复旦大学附属口腔医院曹文涛、陈峰团队,同济大学附属第十人民医院刘俊建团队,上海市第六人民医院钱运团队合作完成。

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Adv Sci | 余江/陈韬团队揭示MIF–VCAM1–CXCL8正反馈环驱动胃癌神经侵犯与转移

神经源性MIF结合肿瘤细胞VCAM1,经ERK/STAT3上调CXCL8,形成自我放大的正反馈环,驱动胃癌神经侵犯(PNI)与远处转移。南方医科大学南方医院余江/陈韬团队联合北京清华长庚医院李国新团队在 Advanced Science 发表该研究,为PNI阳性胃癌提供预后标志物与可干预靶点。

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直播预告 | Science一作为您解读帕金森病治疗新靶点FAM171A2

帕金森病是第二常见的神经退行性疾病,我国目前有超300万帕金森病患者,已成为威胁人类健康的重大公共卫生问题。然而,目前帕金森病的治疗手段以对症治疗为主,尚无有效手段阻止疾病病程的进展。近期,郁金泰团队发表于《Science》杂志的研究发现全新未知功能蛋白FAM171A2可能是帕金森病治疗新靶点。“F

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Cell Discovery | 广州医科大学刘金保团队发现胆红素激活RIPK3诱导非经典坏死性凋亡

Ripk3-KO小鼠(NM-KO-200619)体内验证胆红素神经毒性新机制,胆红素直接结合RIPK3激酶结构域S102与D161残基,不依赖RIPK1及RHIM诱导非经典坏死性凋亡。Ripk3缺失可减轻小鼠神经损伤。广州医科大学刘金保团队发表于Cell Discovery(IF=16.9),为高胆红素相关神经损伤、肝性脑病与坏死性凋亡研究提供RIPK3靶点与敲除小鼠实验设计参考。

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告别输液室!亚洲首个AD皮下自动注射笔获批,居家治疗时代来了

阿尔茨海默病(Alzheimer’s disease,AD)是全球最常见的神经退行性疾病,影响着数百万人的健康,也给社会带来沉重负担。Aβ斑块沉积和Tau蛋白缠结是其典型病理特征,患者临床表现为记忆衰退、认知下降和行为异常。尽管AD发病机制研究不断深入,但临床未满足需求依然巨大。

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10.27 | 行为学在神经科学及相关疾病药效研究中的应用讲座

随着各种技术的创新,神经科学作为一门多领域交叉的复杂学科正在突飞猛进地发展。国家科技部发布的“脑科学与类脑研究”重大项目,更是使神经科学及神经精神疾病的研究成为热点方向。

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Cell Discovery | 赵旭赟团队揭示白色脂肪来源sST2维持棕色脂肪持续产热的新机制

上海交通大学医学院赵旭赟团队在Cell Discovery发表研究,揭示冷暴露时白色脂肪通过β1/β2-AR信号上调并分泌sST2,后者直接结合棕色脂肪细胞β3-AR,在神经信号减弱后接力维持持续产热的WAT-BAT内分泌通讯机制。南模生物提供IL33-KO小鼠(NM-KO-190436)支持该研究。

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Adv Sci | 武汉大学徐丹/寇皓团队揭示父源咖啡因经精子印记重编程编程子代应激易感性

该研究使用IG-DMR敲除小鼠模型,结合父源孕前咖啡因暴露大鼠模型,证实咖啡因经父体皮质酮升高诱导精子IG-DMR低甲基化,经Dlk1-Dio3印记域下调子代海马GLS并损伤vCA1-Pir-PVN神经环路,最终编程子代应激易感性,发表于Advanced Science(IF=14.1)。为父源暴露跨代效应、印记基因、HPA轴、应激相关精神障碍、神经环路等方向提供了敲除模型验证策略和高分期刊发文案例。武汉大学徐丹、寇皓团队完成。

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