热销免疫缺陷小鼠
Find Cre 工具鼠
多发性硬化（MS）是一种中枢神经系统慢性自身免疫性疾病，主要攻击大脑、脊髓和视神经中的神经髓鞘，导致神经信号传导受阻，引发多样化症状，如肢体麻木、乏力、视力下降（如视神经炎）、平衡障碍、认知功能减退等，病情常呈缓解 -复发交替的 “波动性” 进程，部分患者最终可能发展为进行性神经功能残疾。其病因与遗
该研究通过衰老与年轻小鼠TBI模型结合多组学与表观基因组分析，证实老年TBI脑内富集促炎型NLRP3+小胶质细胞、糖酵解增强与促炎染色质开放耦联，并鉴定转录因子ELF1驱动促炎表型、Imeglimin抑制ELF1改善老年TBI结局，发表于Journal of Clinical Investigation(IF=14.3)。为创伤性脑损伤、神经炎症、小胶质细胞生物学、衰老机制等方向提供了小鼠TBI模型研究策略和顶刊发文案例。南通大学附属医院施炜、龚佩佩团队完成。
免疫失调 Drd2
利用Drd2基因敲除小鼠模型的研究发现，星形胶质细胞在多巴胺 D2受体（Drd2）缺失的情况下也会主导炎症反应的发生。星形胶质细胞的两面性，关键就取决于该细胞中的多巴胺D2受体（Drd2）。这项研究成果发表于2012年12月16日，《Nature》杂志，题为：Suppression of neuroinflammation by astrocytic dopamine D2 receptors via αB-crystallin。
免疫学实验中，CD45.1/CD45.2、Thy1.1/Thy1.2、OT-1/OT-2这三对转基因小鼠是细胞追踪和过继转移的核心工具小鼠。CD45.1与CD45.2是白细胞共同抗原的两种亚型，可区分供体与受体来源细胞；Thy1.1与Thy1.2是胸腺细胞抗原的等位基因变体，在肿瘤免疫和神经免疫中广泛应用；OT-1和OT-2则是两种TCR转基因小鼠，分别识别OVA蛋白的不同肽段，用于CD8⁺和CD4⁺ T细胞功能研究。本文系统梳理这三对工具小鼠的分子基础、品系分布与实验应用，帮助研究者根据实验目的精准选型。
该研究使用南模生物Cop1-Flox(目录号：NM-CKO-2103287)经海马立体定位注射Cre的AAV实现神经元特异性Cop1敲除，证实糖酵解增强产生的乳酸经组蛋白H3K18乳酸化转录激活COP1，进而泛素化降解GABA_A受体β2亚基、削弱抑制性突触传递并加剧癫痫易感性，发表于Advanced Science(IF≈14.3)。为癫痫、药物难治性癫痫、组蛋白乳酸化、代谢-表观遗传调控、突触兴奋-抑制失衡等方向提供了条件性敲除实验设计和高分期刊发文案例。重庆医科大学附属第一医院肖飞团队完成。
本文介绍南模生物 EAE 人源化小鼠模型，可用于多发性硬化（MS）研究与自免双抗药物检测。EAE 是模拟 MS 的核心模型，MOG1-125 诱导的 hCD3/hCD19 人源化小鼠更贴近患者病理。实验显示 Anti‑CD3/CD19 双抗可有效改善模型症状，该模型提升临床前药效评价转化价值。
多发性硬化（MS）是中枢神经系统慢性自身免疫性疾病，实验性自身免疫性脑脊髓炎（EAE）是研究MS的关键自身免疫疾病模型。与MOG 35-55仅激活T细胞不同，MOG 1-125诱导的EAE模型可同时激活T细胞和B细胞，是评价B细胞靶向药物的理想神经系统疾病模型。本文介绍南模生物利用该模型对BTK抑制剂Fenebrutinib的药效评价数据。
本文梳理EAE的诱导抗原与病程类型，重点介绍南模生物在MOG 1-125诱导的hCD3/hCD19人源化小鼠模型上开展的Anti-CD3/CD19双抗药效评价，展示从"模拟疾病"到"模拟患者"的临床前CRO平台能力，为自免双抗药物检测提供新工具。
本文综述趋化因子受体 CXCR4 的生物学功能，该分子轴失衡驱动肿瘤增殖、转移与免疫抑制，是肿瘤诊疗关键靶点。现有 3 款上市药物用于干细胞动员与罕见病，多肽、单抗、核素诊疗探针等多管线在研，配套人源化小鼠模型支撑临床前药效评价，展现 CXCR4 靶向治疗广阔转化前景。
