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Cell | 条件性基因敲除小鼠模型帮助揭示SETD2在干扰素抗病毒效应中的重要功能

SETD2 干扰素抗病毒 STAT1甲基化

2017年7月27日,《Cell》杂志发表了浙江大学免疫所曹雪涛院士发表了题为 “Methyltransferase SETD2-Mediated Methylation of STAT1 Is Critical for Interferon Antiviral Activity ”的文章,揭示了甲基转移酶 SETD2 分子在促进干扰素抗病毒效应中的重要功能,为临床上研发新的抗病毒药物提供了潜在的研究靶标。

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JEM | 李丰银团队揭示Mettl8-Tcf1轴调控耗竭CD8+ T细胞命运,靶向该轴可增强抗PD-1疗效

该研究使用Mettl8-Flox条件性敲除小鼠(目录号:需查询)结合OT-I过继转移,证实Mettl8通过m3C修饰稳定Tcf7 mRNA并与Tcf1协作维持Tox染色质环,维系TPEX干性;靶向Mettl8可与抗PD-1协同抗肿瘤,发表于Journal of Experimental Medicine(IF=11.6)。为CD8+ T细胞耗竭、肿瘤免疫治疗、表观遗传调控、RNA甲基化修饰等方向提供了条件性敲除实验设计和高分期刊发文案例。中国科学技术大学李丰银团队完成。

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Cell Research | Cre-loxp系统揭秘 m6A RNA 修饰如何调控精子发生

m6A修饰 精子发生

2017年9月15日,Cell Research 在线发表了中国科学院生物化学与细胞生物学研究所童明汉研究组的研究成果 “Mettl3/Mettl14-mediated mRNA N6-methyladenosine modulates murine spermatogenesis”。该研究绘制了小鼠不同发育阶段生精细胞的 m6A RNA 修饰图谱,揭示了 m6A RNA 修饰通过调控精子发生过程中关键基因的转录后翻译,从而控制精子发生的分子机制。文中 Stra8-GFPCre 小鼠由南模生物构建。

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Nat Commun | 高绍荣/高亚威/刘军团队揭示m6A调控mRNA稳定性决定胚胎第二次细胞命运

该研究使用CAG-GFP绿色荧光报告小鼠(品系:B6.Cg-Tg(CAG-GFP)Smoc,目录号:NM-TG-00005)结合胚胎转录组分析与受精卵sgRNA/Cas9注射敲除,证实VIRMA/METTL3沉积的m6A修饰经IGF2BP3识别稳定Gata6等PrE特异mRNA、决定胚胎第二次细胞命运,发表于Nature Communications(IF=18.1)。为早期胚胎发育、细胞命运决定、m6A表观转录组、干细胞工程等方向提供了转基因报告小鼠研究策略和高分期刊发文案例。同济大学高绍荣、高亚威团队与北京大学刘军团队完成。

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一日双顶刊!周斌团队同日于《Cell》《Science》发表心血管领域突破性成果

周斌团队同日双发《Science》、《Cell》,南模定制小鼠助力血管研究

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Bone Res | JMJD3表观重塑p16⁺细胞促进肌腱损伤修复新机制

肌腱损伤、跟腱断裂修复难题有了新解。研究发现损伤后聚集的p16INK4a⁺间充质细胞通过组蛋白去甲基化酶JMJD3降低H3K27me3、激活胶原基因,促进肌腱损伤修复与再生。上海市第六人民医院刘珅、中南大学湘雅医院李宇晟团队在《Bone Research》发表该成果,为肌腱损伤、运动损伤修复提供新的表观遗传干预靶点。

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JCI丨南模生物助力陆前进/赵明团队揭示E4BP4调控自身免疫性疾病的重要机制

2020年6月2日,中南大学湘雅二医院皮肤科(医学表观基因组学湖南省重点实验室)陆前进、赵明课题组在Journal of clinical investigation杂志在线发表题为E4BP4 mediated inhibition on T follicular helper cell differentiation is compromised in autoimmune diseases的研究论文。南模生物为该研究构建了E4bp4-Rosa26小鼠模型。

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FDA 2024年度新药盘点:创新突破与研发新趋势

2024年已尘埃落定,这一年对医药行业算不上好,裁员、缩减研发管线的新闻未曾间断,一些创新药企倒在资本寒冬之下,黯然退场。但我们可以看到医药人并没有停下创新的脚步,无论是颠覆性的创新型疗法,还是小众的罕见病领域,在2024年都有里程碑式的突破发生。具体来说,2024年美国食品药品监督管理局(FDA)

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J Hepatol | 从表观遗传到免疫枢纽:SETDB1缺失如何为肝癌“搭建”三级淋巴结构?

武大团队于《Journal of Hepatology》研究证实表观因子 SETDB1 为肝癌免疫负调控促癌蛋白。SETDB1 缺失解除 ERV 沉默、胞质 dsDNA 激活 cGAS 通路,经 cGAS-CXCL12 轴招募成熟 B 细胞,cGAS-ZBP1 轴诱导肿瘤免疫原性坏死凋亡,促成功能性成熟 TLS,与免疫检查点抑制剂联用协同抑癌,为肝癌联合免疫治疗提供新靶点。

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Cell Metabolism | 瑞金医院破解“糖癌”免疫逃逸密码,瑞舒伐他汀或成糖尿病相关胰腺癌患者救星

2025年8月12日,瑞金医院胰腺外科沈柏用教授团队和符达教授团队,与南开大学生命科学学院孙宝发教授在Cell Metabolism在线发表了题为"Tumor-Associated Schwann Cell Remodeling under Metabolic Stress via Lac

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