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Adv Sci | 中山大学附属第八医院团队揭示脂噬调控骨髓间充质干细胞成骨的代谢机制

该研究使用Spart flox/flox条件敲除小鼠(目录号：NM-CKO-241040)在骨髓间充质干细胞中敲除SPARTIN，证实脂噬经"脂噬-脂肪酸氧化-氧化磷酸化"轴为MSC成骨供能，其受损是老年性骨质疏松症的代谢根源，发表于Advanced Science(IF=14.1)。为老年性骨质疏松症、骨髓间充质干细胞、成骨分化、骨代谢、线粒体能量代谢等方向提供了条件性敲除验证策略和高分期刊发文案例。中山大学附属第八医院团队完成。

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PNPLA3 I148M点突变小鼠与人源化小鼠模型——MASLD/MASH药物评价的关键工具

PNPLA3 I148M是MASLD/MASH领域验证最充分的遗传风险位点。围绕该靶点，阿斯利康AZD2693（ASO）已推进至II期临床，Arrowhead/Madrigal的ARO-PNPLA3（siRNA）在I期试验中单次给药降低肝脏脂肪高达46%，辉瑞小分子PF-07853578则已终止开发。在临床前研究中，携带I148M的点突变小鼠和肝脏特异性过表达的人源化小鼠模型是评价这些候选药物药效的核心工具。南模生物围绕PNPLA3靶点构建了多款遗传修饰动物模型，其中HSD诱导的肝脏特异性过表达hPNPLA3 I148M模型已展现出类人脂肪变性与纤维化表型。

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继GLP-1之后，INHBE凭何成为减重赛道“黄金靶点”？

近年来，INHBE（Inhibin βE，抑制素亚基βE）凭借扎实的人类遗传学证据和快速推进的临床管线，成为全球代谢领域炙手可热的新星靶点。本文将从靶点生物学、前沿研究进展出发，介绍南模生物的hINHBE人源化小鼠模型及代谢/心血管疾病药效评价平台。

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hGCGR/hGLP1R 双靶点人源化小鼠：代谢疾病候选药物体内评价的模型工具

hGCGR/hGLP1R双靶点人源化小鼠（目录号：NM-HU-233747）由hGCGR与hGLP1R人源化小鼠杂交获得，同时表达人源GCGR与人源GLP-1R。以Cotadutide为工具药物在高脂饮食诱导的肥胖模型上验证，可显著降低体重与摄食量，改善血糖与糖耐量。为双靶点候选药物的减重、降糖及代谢改善体内评价提供人源化小鼠模型。

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hGLP1R/hGIPR/hGCGR 三靶点人源化小鼠：多靶点代谢药物体内评价的模型工具

hGLP1R/hGIPR/hGCGR三靶点人源化小鼠（目录号：NM-XA-240884）由hGLP1R/hGIPR与hGCGR人源化小鼠杂交获得，同时表达人源GLP-1R、GIPR与GCGR。以retatrutide为工具药物在高脂饮食诱导的肥胖模型上验证，可显著降低体重、血糖与血脂，改善糖耐量。为多靶点候选药物的减重、血糖与脂质代谢改善效果的体内评价提供人源化小鼠模型。

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小核酸浪潮下，别让“种属差异”卡住临床前最后一公里

小核酸药物市场高速扩容，国内研发迈入并跑阶段，但人鼠靶标、受体存在种属差异干扰临床前药效评价。基因人源化小鼠是行业评价金标准，南模生物搭建覆盖代谢心血管、减脂增肌、补体系统多靶点人源化小鼠模型与药效服务平台，助力小核酸药物临床转化。

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hPCSK9(4)人源化小鼠模型：用于人源PCSK9靶向降脂分子的体内药效评价

降脂药物的临床前药效评价需要什么模型？hPCSK9(4)人源化小鼠模型（NM-HU-251531）肝脏可检出人源PCSK9转录本、血清可检出人源蛋白，Inclisiran给药后血清hPCSK9与T-CHO显著下降，罗苏伐他汀给药期间血脂显著降低。血脂四项与肝脏LDLR均有官网检测数据，可查询目录号与完整验证数据。

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GLP1R新时代，动物模型如何精准赋能？

GLP-1受体激动剂（GLP-1RA）是过去二十年代谢疾病领域最具革命性的药物类别之一。从2005年首款产品艾塞那肽获批至今，GLP-1R相关研发管线已近800条。在如此程度的竞争下，GLP-1R相关代谢药物的研发思路已从“单靶点长效化”进入几个新阶段：口服便携化——旨在提高依从性、降低成本、避免注

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Cell Metabolism | 米色脂肪“自我刹车”——华中科技大学附属同济医院陈勇团队揭示IL-11/IL-11Ra-鞘脂代谢轴调控产热新范式

华中科技大学同济医院陈勇团队在《Cell Metabolism》发文，揭示米色脂肪存在 IL-11/IL-11Ra “自我刹车” 信号轴。该通路通过调控鞘脂代谢抑制脂肪产热，敲除或多肽阻断 IL-11Ra 可提升能量消耗，改善高脂饮食引发的肥胖与代谢紊乱，为肥胖及相关代谢病治疗提供新靶点，研究使用了南模生物提供的基因敲除小鼠。

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