热销免疫缺陷小鼠
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Lcp1-KO(2)小鼠(目录号：NM-KO-263730)敲除Lcp1基因第3外显子使基因功能失活，可在整体动物水平观察LCP1缺失对免疫细胞发育与功能的影响，适用于免疫细胞迁移黏附与免疫突触形成机制研究、LCP1缺陷相关免疫缺陷表型机制探索、炎症反应中髓系细胞功能分析及肿瘤侵袭转移对照研究，为免疫与肿瘤相关方向提供整体动物研究工具。
该研究通过衰老与年轻小鼠TBI模型结合多组学与表观基因组分析，证实老年TBI脑内富集促炎型NLRP3+小胶质细胞、糖酵解增强与促炎染色质开放耦联，并鉴定转录因子ELF1驱动促炎表型、Imeglimin抑制ELF1改善老年TBI结局，发表于Journal of Clinical Investigation(IF=14.3)。为创伤性脑损伤、神经炎症、小胶质细胞生物学、衰老机制等方向提供了小鼠TBI模型研究策略和顶刊发文案例。南通大学附属医院施炜、龚佩佩团队完成。
人源化小鼠
为满足市场对人源化小鼠的巨大需求，南模生物依托经验丰富的基因编辑团队，经过多年自主研发，推出了药物靶标人源化动物模型资源库U-HuDTMbase®。目前，U-HuDTMbase®已拥有涵盖C57BL/6、BALB/c、M-NSG等多个背景品系的500多种靶点人源化小鼠模型，基本实现了肿瘤、代谢、免疫、炎症等热门靶向药物研究领域的全面覆盖。
I型糖尿病（Type1 diabetes，T1D），也叫胰岛素依赖型糖尿病（Insulin dependent diabetesmellitus，IDDM）或青少年糖尿病，是一种自身免疫性疾病，多发生在儿童和青少年，也可发生于各种年龄。其根本机制是负责产生胰岛素的胰脏β细胞被自体免疫系统错误地破坏，导致内源性胰岛素缺乏并引起高血糖症。
聚焦 IBD 治疗黄金靶点 TL1A，解析其通过 DR3 介导的促炎及细胞凋亡相关信号通路，梳理了辉瑞、默沙东等药企多款靶向药物的研发进展（含 III 期临床药物），并介绍南模生物相关人源化小鼠模型及药效验证结果，为 IBD 等自免疾病药物研发提供支撑。
本文系统介绍银屑病的遗传、环境和免疫三大病因，重点解析IL-23细胞因子诱导银屑病模型的机制原理，并展示Rat IL-23和Human IL-23两种方案诱导SD大鼠的自身免疫疾病模型验证数据（体重、耳厚度、PASI评分、H&E病理及Baker评分），同时列出银屑病相关靶点人源化小鼠模型品系，为银屑病新药临床前药效评价提供参考。
本文介绍南模生物基于半抗原（OXA、DNFB）诱导构建的系列AD小鼠模型，重点展示OXA诱导hIL4/hIL4R人源化小鼠模型的Dupilumab药效评价数据（体重、皮损评分、耳朵厚度、血清IgE、病理染色），并提供AD相关靶点人源化小鼠模型品系列表。
上海南模生物受邀参加此次会议，将于12号展台期待大家的到来，欢迎各位专家同仁莅临指导！
