热销免疫缺陷小鼠
Find Cre 工具鼠
2025 年美国 FDA 共批准 46 款新药，含 34 款新分子实体与 12 款生物制品，超半数为具有突破性机制的 “首创” 药物。获批新药的治疗领域以肿瘤为主导，罕见病紧随其后，炎症及自身免疫、心脑血管等领域亦有突破；技术类型上，小分子靶向药物占优，ADC、siRNA 等新兴生物疗法加速落地。文章还列举了多款代表性新药，包括首个非阿片止痛药 Journavx、首款国产 EGFR TKI 创新药 Zegfrovy 等，并介绍了南模生物在新药研发临床前研究中提供的动物模型与相关服务支撑。
肺纤维化（pulmonary fibrosis，PF）是一种慢性进行性肺部疾病，会导致肺功能性气体交换功能受损、呼吸衰竭甚至死亡。该病的发生发展的起因是多种因素引起的早期肺部炎症，这些炎症的长期持续将导致肺内纤维组织沉积，诱发肺纤维化。已有研究表明，肺成纤维细胞的异常激活和分化是致病因素之一，而持续
该研究使用南模生物Lyz2-Cre、R26-CreERT2工具小鼠(目录号待确认)构建全身性和巨噬细胞特异性条件性敲除模型，证实GPR161通过靶向补体受体C5aR1放大C5a-C5aR1信号、驱动巨噬细胞糖酵解重编程并加剧急性肺损伤的炎症反应，发表于Cellular & Molecular Biology Letters(IF≈5.7)。为急性肺损伤、急性呼吸窘迫综合征、巨噬细胞代谢重编程、补体信号、炎症调控等方向提供了Cre-loxP条件性敲除实验设计和SCI期刊发文案例。安徽医科大学第一附属医院孙耕耘团队完成。
NAFLD 非酒精性脂肪性肝病
非酒精性脂肪性肝病（NAFLD）是一类与胰岛素抵抗、肥胖和二型糖尿病等密切相关的复杂慢性肝病，其病理生理机制复杂，涉及多个细胞通路和分子因素。核受体已成为NAFLD中脂质代谢和炎症的重要调节因子，为NAFLD提供了潜在的治疗靶点。
什么是MASH代谢性脂肪性肝病（metabolic dysfunction-associated steatohepatitis，MASH，原称为NASH）是一种与代谢紊乱密切相关的慢性肝脏疾病。其主要病理特征包括：脂质过度积累（脂肪变性）、免疫细胞浸润（炎症）和肝星状细胞活化介导的纤维化。该疾病不
hIL1RL1人源化小鼠模型（NM-HU-2000067）用于抗人ST2抗体等药物体内评价，纯合子大肠表达人源IL1RL1，血清检出人ST2、未检出鼠ST2。可与hTSLP小鼠杂交构建双人源化模型，适用于IL-33/ST2相关2型炎症研究与药物筛选，可查询目录号与验证数据。
该研究使用南模生物Alb-Cre(目录号：NM-KI-00002)构建肝细胞特异性Tfeb/Flcn敲除小鼠，证实白当归素直接结合FLCN、抑制FLCN-FNIP复合物，选择性阻断mTORC1对TFEB的磷酸化并激活自噬-溶酶体通路，从而缓解MASH的脂肪变性、炎症与纤维化，发表于Autophagy(IF≈13.4)。为脂肪性肝炎、MASLD、自噬-溶酶体通路、mTORC1选择性调控、天然化合物药物研发等方向提供了Cre-loxP条件性敲除实验设计和自噬领域期刊发文案例。吉林大学动物医学学院李心慰团队完成。
该研究使用Rag1基因敲除小鼠(目录号：NM-KI-00069)开展结肠炎表型验证，证实肠道真菌极细枝孢菌通过竞争性消耗鸟氨酸抑制白色念珠菌过度生长，而白色念珠菌利用脆弱拟杆菌提供的苏氨酸实现营养逃逸并加剧结肠炎，发表于Cell Host & Microbe(IF=23.2)。为炎症性肠病、肠道真菌感染、微生态-宿主互作、氨基酸代谢干预等方向提供了基因敲除小鼠验证策略和顶刊发文案例。上海交大仁济医院洪洁、陈豪燕团队联合海军军医大学盛春泉团队等完成。
靶向人源GPR65的抗体与小分子在哪做体内评价？hGPR65人源化小鼠（NM-HU-220504）体内表达人源序列GPR65，已完成RT-PCR与Western blot验证，脾、肺、肝、肾多组织检测流程已建立。适用于炎症与肿瘤免疫微环境方向的人源受体体内研究，可查询目录号与配套品系。
该研究使用Xiap基因敲除小鼠(目录号：NM-KO-190176)结合单细胞测序，证实XIAP缺陷经TLE4-Wnt/β-catenin-ASCL2轴损害肠道簇细胞发育、促进克罗恩病，并提出JAK抑制治疗策略，发表于MedComm(IF=14.1)。为克罗恩病、炎症性肠病、肠上皮屏障、簇细胞生物学等方向提供了基因敲除小鼠验证策略和顶刊发文案例。广州医科大学附属妇女儿童医疗中心张玉霞、陈章华团队完成。
