热销免疫缺陷小鼠
Find Cre 工具鼠
2025 年美国 FDA 共批准 46 款新药，含 34 款新分子实体与 12 款生物制品，超半数为具有突破性机制的 “首创” 药物。获批新药的治疗领域以肿瘤为主导，罕见病紧随其后，炎症及自身免疫、心脑血管等领域亦有突破；技术类型上，小分子靶向药物占优，ADC、siRNA 等新兴生物疗法加速落地。文章还列举了多款代表性新药，包括首个非阿片止痛药 Journavx、首款国产 EGFR TKI 创新药 Zegfrovy 等，并介绍了南模生物在新药研发临床前研究中提供的动物模型与相关服务支撑。
肺纤维化（pulmonary fibrosis，PF）是一种慢性进行性肺部疾病，会导致肺功能性气体交换功能受损、呼吸衰竭甚至死亡。该病的发生发展的起因是多种因素引起的早期肺部炎症，这些炎症的长期持续将导致肺内纤维组织沉积，诱发肺纤维化。已有研究表明，肺成纤维细胞的异常激活和分化是致病因素之一，而持续
该研究使用南模生物Lyz2-Cre、R26-CreERT2工具小鼠(目录号待确认)构建全身性和巨噬细胞特异性条件性敲除模型，证实GPR161通过靶向补体受体C5aR1放大C5a-C5aR1信号、驱动巨噬细胞糖酵解重编程并加剧急性肺损伤的炎症反应，发表于Cellular & Molecular Biology Letters(IF≈5.7)。为急性肺损伤、急性呼吸窘迫综合征、巨噬细胞代谢重编程、补体信号、炎症调控等方向提供了Cre-loxP条件性敲除实验设计和SCI期刊发文案例。安徽医科大学第一附属医院孙耕耘团队完成。
NAFLD 非酒精性脂肪性肝病
非酒精性脂肪性肝病（NAFLD）是一类与胰岛素抵抗、肥胖和二型糖尿病等密切相关的复杂慢性肝病，其病理生理机制复杂，涉及多个细胞通路和分子因素。核受体已成为NAFLD中脂质代谢和炎症的重要调节因子，为NAFLD提供了潜在的治疗靶点。
什么是MASH代谢性脂肪性肝病（metabolic dysfunction-associated steatohepatitis，MASH，原称为NASH）是一种与代谢紊乱密切相关的慢性肝脏疾病。其主要病理特征包括：脂质过度积累（脂肪变性）、免疫细胞浸润（炎症）和肝星状细胞活化介导的纤维化。该疾病不
该研究使用南模生物Alb-Cre(目录号：NM-KI-00002)构建肝细胞特异性Tfeb/Flcn敲除小鼠，证实白当归素直接结合FLCN、抑制FLCN-FNIP复合物，选择性阻断mTORC1对TFEB的磷酸化并激活自噬-溶酶体通路，从而缓解MASH的脂肪变性、炎症与纤维化，发表于Autophagy(IF≈13.4)。为脂肪性肝炎、MASLD、自噬-溶酶体通路、mTORC1选择性调控、天然化合物药物研发等方向提供了Cre-loxP条件性敲除实验设计和自噬领域期刊发文案例。吉林大学动物医学学院李心慰团队完成。
靶向人源GPR65的抗体与小分子在哪做体内评价？hGPR65人源化小鼠（NM-HU-220504）体内表达人源序列GPR65，已完成RT-PCR与Western blot验证，脾、肺、肝、肾多组织检测流程已建立。适用于炎症与肿瘤免疫微环境方向的人源受体体内研究，可查询目录号与配套品系。
Lcp1-KO(2)小鼠(目录号：NM-KO-263730)敲除Lcp1基因第3外显子使基因功能失活，可在整体动物水平观察LCP1缺失对免疫细胞发育与功能的影响，适用于免疫细胞迁移黏附与免疫突触形成机制研究、LCP1缺陷相关免疫缺陷表型机制探索、炎症反应中髓系细胞功能分析及肿瘤侵袭转移对照研究，为免疫与肿瘤相关方向提供整体动物研究工具。
该研究通过衰老与年轻小鼠TBI模型结合多组学与表观基因组分析，证实老年TBI脑内富集促炎型NLRP3+小胶质细胞、糖酵解增强与促炎染色质开放耦联，并鉴定转录因子ELF1驱动促炎表型、Imeglimin抑制ELF1改善老年TBI结局，发表于Journal of Clinical Investigation(IF=14.3)。为创伤性脑损伤、神经炎症、小胶质细胞生物学、衰老机制等方向提供了小鼠TBI模型研究策略和顶刊发文案例。南通大学附属医院施炜、龚佩佩团队完成。
I型糖尿病（Type1 diabetes，T1D），也叫胰岛素依赖型糖尿病（Insulin dependent diabetesmellitus，IDDM）或青少年糖尿病，是一种自身免疫性疾病，多发生在儿童和青少年，也可发生于各种年龄。其根本机制是负责产生胰岛素的胰脏β细胞被自体免疫系统错误地破坏，导致内源性胰岛素缺乏并引起高血糖症。
