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Cell Mol Biol Lett | 安徽医科大学/安徽医科大学第一附属医院团队揭示GPR161经C5aR1驱动巨噬细胞糖酵解重编程加剧急性肺损伤

该研究使用南模生物Lyz2-Cre、R26-CreERT2工具小鼠(目录号待确认)构建全身性和巨噬细胞特异性条件性敲除模型，证实GPR161通过靶向补体受体C5aR1放大C5a-C5aR1信号、驱动巨噬细胞糖酵解重编程并加剧急性肺损伤的炎症反应，发表于Cellular & Molecular Biology Letters(IF≈5.7)。为急性肺损伤、急性呼吸窘迫综合征、巨噬细胞代谢重编程、补体信号、炎症调控等方向提供了Cre-loxP条件性敲除实验设计和SCI期刊发文案例。安徽医科大学第一附属医院孙耕耘团队完成。

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南模讲坛│B细胞相关自免与炎症疾病模型的构建及其潜在应用前景

自身免疫性疾病，是机体免疫系统错误地攻击自身组织的疾病。在系统性红斑狼疮、类风湿关节炎和多发性硬化症等自身免疫性疾病的发病过程中，B细胞扮演了重要的角色。因此，针对B细胞的清除疗法对于治疗和缓解自身免疫性疾病患者的症状具有重要的意义。截至目前，多种针对B细胞清除的药物已获得批准用于自身免疫性疾病患者

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小鼠骨转移癌模型及疼痛相关行为评估服务上线！

新品上线，南模生物助力科研！

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动脉粥样硬化小鼠模型详解：Ldlr/ApoE双基因敲除小鼠的构建策略与药效评价数据

本文系统解析动脉粥样硬化的病理机制与脂质代谢基础，介绍南模生物自主研发的Ldlr-KO/ApoE-KO双基因敲除动物模型在正常饮食和高脂诱导饮食两种条件下的表型验证数据，为心血管疾病药效评价提供参考。

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hIL1RL1人源化小鼠模型：用于抗人ST2抗体等药物的体内药效评价

hIL1RL1人源化小鼠模型（NM-HU-2000067）用于抗人ST2抗体等药物体内评价，纯合子大肠表达人源IL1RL1，血清检出人ST2、未检出鼠ST2。可与hTSLP小鼠杂交构建双人源化模型，适用于IL-33/ST2相关2型炎症研究与药物筛选，可查询目录号与验证数据。

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EAE人源化小鼠模型，自免双抗药物检测新利器

本文介绍南模生物 EAE 人源化小鼠模型，可用于多发性硬化（MS）研究与自免双抗药物检测。EAE 是模拟 MS 的核心模型，MOG1-125 诱导的 hCD3/hCD19 人源化小鼠更贴近患者病理。实验显示 Anti‑CD3/CD19 双抗可有效改善模型症状，该模型提升临床前药效评价转化价值。

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多发性硬化研究新工具：MOG诱导的EAE人源化小鼠模型与双抗药效评估

本文梳理EAE的诱导抗原与病程类型，重点介绍南模生物在MOG 1-125诱导的hCD3/hCD19人源化小鼠模型上开展的Anti-CD3/CD19双抗药效评价，展示从"模拟疾病"到"模拟患者"的临床前CRO平台能力，为自免双抗药物检测提供新工具。

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J Neuroinflammation | 东方医院团队揭示多巴胺经JAML/IL-10-线粒体轴调控巨噬细胞驱动的急性肺损伤

该研究使用Jaml基因敲除小鼠(目录号：NM-KO-200275)结合LPS诱导的急性肺损伤小鼠模型，证实多巴胺D1受体信号经JAML/IL-10轴维持线粒体稳态、减轻巨噬细胞介导的急性肺损伤，发表于Journal of Neuroinflammation(IF=11.5)。为急性肺损伤、ARDS、神经免疫调控、巨噬细胞极化等方向提供了基因敲除小鼠验证策略和Q1期刊发文案例。同济大学附属东方医院团队联合南京医科大学团队完成。

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炎症小体NLRP3信号通路

炎症反应是机体常见的生理、病理活动，炎症小体在该反应中发挥重要的调控作用。目前已发现的炎性小体主要有5种，即NLRP1炎症小体、NLRP3炎症小体、NLRC4炎症小体、IPAF炎症小体和AIM2炎症小体。其中，NLRP3炎症小体研究的最多且最为透彻。

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STTT | 南模生物助力揭示新冠病毒诱导肺纤维化的潜在机理

2022年11月25日，空军军医大学陈志南院士及朱平教授、边惠洁教授、张征教授共同通讯在Signal Transduction and Targeted Therapy（IF=38）在线发表题为“CD147 contributes to SARS-CoV-2-induced pulmonary fibrosis”的研究论文，该研究表明CD147参与 SARS-CoV-2诱导的肺纤维化。CD147是SARS-CoV-2及其变体的通用受体，可启动与COVID-19相关的细胞因子风暴，本文系统分析了SARS-CoV-2及其delta变异感染的人源CD147转基因小鼠的肺部发病机制。

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