热销免疫缺陷小鼠
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聚焦 IBD 治疗黄金靶点 TL1A，解析其通过 DR3 介导的促炎及细胞凋亡相关信号通路，梳理了辉瑞、默沙东等药企多款靶向药物的研发进展（含 III 期临床药物），并介绍南模生物相关人源化小鼠模型及药效验证结果，为 IBD 等自免疾病药物研发提供支撑。
该研究使用Xiap基因敲除小鼠(目录号：NM-KO-190176)结合单细胞测序，证实XIAP缺陷经TLE4-Wnt/β-catenin-ASCL2轴损害肠道簇细胞发育、促进克罗恩病，并提出JAK抑制治疗策略，发表于MedComm(IF=14.1)。为克罗恩病、炎症性肠病、肠上皮屏障、簇细胞生物学等方向提供了基因敲除小鼠验证策略和顶刊发文案例。广州医科大学附属妇女儿童医疗中心张玉霞、陈章华团队完成。
2026 年 4 月，西湖大学董晨团队在《Nature Immunology》发表研究，发现高表达颗粒酶 K 的新型 CD4⁺ T 细胞亚群 ThK。该亚群独立于经典辅助 T 细胞谱系，由转录因子 EOMES 核心调控，在肠道炎症中发挥关键作用。EOMES 缺陷可显著减轻结肠炎，为炎症性肠病等慢性炎症疾病提供新治疗靶点。
传统动物模型存在物种免疫差异，难以精准评价人源创新药。免疫系统 / 靶点人源化小鼠可复刻人体免疫病理，适配炎症、自免疾病临床前研发。南模生物搭建专属评价平台，覆盖银屑病、SLE、RA 等 14 类疾病模型，含诱导、huPBMC 人源化、基因编辑品系，提供模型定制、体内药效一站式服务，助力提升药物临床转化效率。
人体免疫系统包括先天免疫和适应性免疫，先天免疫是半特异性的第一道防线，负责对身体损伤、伤口和病原体进行初步的防御反应。先天免疫激活适应性免疫，两者均受到高度动态调控，以确保和维持组织稳态。若这两者之间的协调失衡，可能导致急性炎症的持续存在，转变为慢性炎症，甚至可能在易感个体中诱导自身免疫反应。这种改
免疫介导的炎症性疾病（IMID）是一类由先天性和适应性免疫系统功能失调触发或导致失调的疾病的通称，包括类风湿性关节炎（RA）、皮肤炎症（包括银屑病和特应性皮炎）、炎症性肠病（IBD）、系统性红斑狼疮（SLE）、克罗恩病（CD）、哮喘和自身免疫性神经系统疾病等。作为国内领先的基因编辑模型构建专家，南模
多种自免疾病的发生发展均与IL-17相关，如银屑病、类风湿性关节炎、多发性硬化症、系统性红斑狼疮、强直性脊柱炎、炎症性肠病、克罗恩病等。作为自身免疫性疾病领域的“全能选手”，IL-17究竟有何独特之处？接下来，小编将为您揭开其神秘面纱。IL-17简介IL-17是一种细胞因子，属于白细胞介素家族。IL
靶向人源GPR65的抗体与小分子在哪做体内评价？hGPR65人源化小鼠（NM-HU-220504）体内表达人源序列GPR65，已完成RT-PCR与Western blot验证，脾、肺、肝、肾多组织检测流程已建立。适用于炎症与肿瘤免疫微环境方向的人源受体体内研究，可查询目录号与配套品系。
本文系统介绍IL-17家族成员及功能、药物研发现状，并展示南模生物自主开发的IL-17A/IL-17F人源化小鼠模型（NM-HU-200281）在IMQ诱导银屑病自身免疫疾病模型中的药效验证数据，为临床前CRO阶段的抗IL-17药物评价提供参考。
Ahr-KO小鼠用于验证芳香烃受体（AhR）通路：肠道菌群色氨酸代谢物ILA、IAld、IAA可激活AhR、抑制NLRP3转录，压低结肠细胞焦亡、保护肠上皮屏障，敲除Ahr后这一保护作用消失。发表于Microbiome（IF=14.9），为肠道菌群、粪菌移植与细胞焦亡方向的疾病小鼠模型实验设计提供参考。河南农业大学史莹华团队完成。
