热销免疫缺陷小鼠
Find Cre 工具鼠
模式生物：小鼠 产品与服务：Kras-G12D;Pdx1-Cre;Tp53-Flox 研究领域：胰腺癌;铁死亡;抗增殖;天然产物;氧化应激
本文系统解析三款标志性线粒体报告基因工具鼠——Mito-EGFP（结构定位与形态示踪）、mito-QC（双色pH敏感探针，专报线粒体自噬）、MitoTimer（时间与氧化还原依赖的荧光转换器，反映线粒体"年龄"与新陈代谢速率）。内容覆盖各探针的核心元件、工作原理、信号解读、优势与局限，并按研究方向给出选型建议：形态/融合分裂选Mito-EGFP，自噬流/质量控制选mito-QC，生物发生/衰老/氧化应激选MitoTimer，帮你在实验设计中选对这把"钥匙"。
帕金森病 什么是帕金森病 帕金森病动物模型
理想的PD研究动物模型应具备以下特征：可以检测到PD的行为学异常，随着年龄发展有选择性和渐进性多巴胺神经元损伤，有Lewy小体形成。但是帕金森病症状的复杂性以及机制的复杂性也导致动物模型的多样性，目前不同的动物模型只能模拟部分的症状。今天主要介绍2个常用的动物模型：MPTP诱导的小鼠模型和SNCA转基因小鼠模型。
本文围绕 Cre-loxP 系统在代谢疾病研究中的应用，分肝脏、心血管、脂肪、胰腺、肾上腺五大器官梳理相关代谢病症、致病基因与发病机制，并配套对应 Cre 工具鼠资源，涵盖脂肪肝、动脉粥样硬化、肥胖、糖尿病、肾上腺内分泌紊乱等模型，文末介绍南模生物模式动物全套研发服务与咨询渠道。
肺纤维化（pulmonary fibrosis，PF）是一种慢性进行性肺部疾病，会导致肺功能性气体交换功能受损、呼吸衰竭甚至死亡。该病的发生发展的起因是多种因素引起的早期肺部炎症，这些炎症的长期持续将导致肺内纤维组织沉积，诱发肺纤维化。已有研究表明，肺成纤维细胞的异常激活和分化是致病因素之一，而持续
肺纤维化小鼠模型是研究肺纤维化发病机制和筛选抗纤维化药物的关键工具。博来霉素（Bleomycin）诱导的C57BL/6小鼠肺纤维化模型因造模稳定、表型明确而被广泛采用。本文介绍肺纤维化的病理基础、博来霉素的诱导机制，以及南模生物的小鼠肺纤维化造模服务与组织学评分数据。
2025年8月12日，瑞金医院胰腺外科沈柏用教授团队和符达教授团队，与南开大学生命科学学院孙宝发教授在Cell Metabolism在线发表了题为"Tumor-Associated Schwann Cell Remodeling under Metabolic Stress via Lac
12月18日，南京医科大学附属肿瘤医院在Advanced Functional Materials（IF=18.5）杂志上在线发表了题为“Metabolic Reprogramming of Cancer-Associated Fibroblasts：Transforming Tumor Accom
Ripk3-KO小鼠（NM-KO-200619）体内验证胆红素神经毒性新机制，胆红素直接结合RIPK3激酶结构域S102与D161残基，不依赖RIPK1及RHIM诱导非经典坏死性凋亡。Ripk3缺失可减轻小鼠神经损伤。广州医科大学刘金保团队发表于Cell Discovery（IF=16.9），为高胆红素相关神经损伤、肝性脑病与坏死性凋亡研究提供RIPK3靶点与敲除小鼠实验设计参考。
