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小鼠

Pml-KO

品系名:C57BL/6JSmo-Pmlem1Smoc
品系状态:精子冻存 | 目录号:NM-KO-190619

敲除Pml基因exon 2,建立Pml基因敲除小鼠模型。

小鼠

Trp53-KO

品系名:B6.129-Trp53tm1Smoc
品系状态:胚胎冻存 | 目录号:NM-KO-00011
发表文献:7篇

将2-11号外显子替换为neo筛选基因。Trp53缺失小鼠可以正常发育,易自发肿瘤。Trp53基因剔除小鼠是研究肿瘤发生、癌症关键基因、开发抑癌药物的重要模型。

文献
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Bone Res | JMJD3表观重塑p16⁺细胞促进肌腱损伤修复新机制

肌腱损伤、跟腱断裂修复难题有了新解。研究发现损伤后聚集的p16INK4a⁺间充质细胞通过组蛋白去甲基化酶JMJD3降低H3K27me3、激活胶原基因,促进肌腱损伤修复与再生。上海市第六人民医院刘珅、中南大学湘雅医院李宇晟团队在《Bone Research》发表该成果,为肌腱损伤、运动损伤修复提供新的表观遗传干预靶点。

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J Hepatol | 从表观遗传到免疫枢纽:SETDB1缺失如何为肝癌“搭建”三级淋巴结构?

武大团队于《Journal of Hepatology》研究证实表观因子 SETDB1 为肝癌免疫负调控促癌蛋白。SETDB1 缺失解除 ERV 沉默、胞质 dsDNA 激活 cGAS 通路,经 cGAS-CXCL12 轴招募成熟 B 细胞,cGAS-ZBP1 轴诱导肿瘤免疫原性坏死凋亡,促成功能性成熟 TLS,与免疫检查点抑制剂联用协同抑癌,为肝癌联合免疫治疗提供新靶点。

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Nature Communication | 张龙实验室发表论文揭秘起始肿瘤转移的关键原因

肿瘤扩散 TGF-β

4月26日,Nature Communications 杂志发表了浙江大学生命科学研究院张龙科研团队题为 FAF1 phosphorylation by AKT accumulates TGF-β type II receptor and drives breast cancer metastasis的最新研究,研究揭示了在肿瘤发展后期TGF-β转变成为促癌因子的机制。

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牵基因而动全身,看这些小鼠如何在肿瘤研究中大显身手

近年来恶性肿瘤的发生率与死亡率逐年上升,它们成为了威胁人类健康的主要因素之一,在过去的三十年里,癌症机制研究深入,推动了多种肿瘤模型的产生。目前的主流模型可以分为4类,即CDX模型、PDX模型、环境诱导模型、基因修饰的原发肿瘤模型。今天小编来给大家盘点一下基因修饰的原发肿瘤模型:

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百里挑一,这些疾病你选对模型了吗?

南模生物U-DMbase®疾病小鼠模型资源库提供多种疾病模型检索,助力科研之路。

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Cell | 南模助力揭示补体调控肿瘤B细胞双向作用的机制

B细胞 B细胞是什么 B细胞功能

2020年3月5日,中山大学苏士成团队在Cell杂志上发表了题为Complement Signals Determine Opposite Effects of B Cells in Chemotherapy-Induced Immunity的研究论文。南模生物为该研究提供了 CR2-flox 和 ICOSL-flox 小鼠模型。

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Echdc1-KO小鼠模型:支链脂肪酸代谢与代谢物修复研究的重要工具

Echdc1-KO小鼠(目录号:NM-KO-264147)敲除Echdc1基因第3外显子使基因功能失活,可分析ECHDC1缺失后支链脂肪酸代谢的变化,适用于支链脂肪酸生成与降解途径解析、代谢物修复酶在脂肪酸合成质量控制中的作用研究、脂质组成变化与肥胖胰岛素抵抗等代谢表型的关联分析及ECHDC1与乳腺肿瘤发生风险关联的机制探索,为代谢相关方向提供整体动物研究工具。

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