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Cell Discov | 南模生物助力揭示二甲双胍加重肾病的新机制

二甲双胍 急性肾损伤

南模生物为该研究提供了Tmprss6-flox和Lcn2-flox条件性敲除小鼠。

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Adv Sci | 王彬/刘必成团队揭示PD-L1经BRCA1互作促进肾小管修复的新机制

该研究使用Cd274-Flox条件敲除小鼠(目录号:NM-CKO-200298)与Tcra KO小鼠,结合缺血再灌注及顺铂诱导的急性肾损伤模型,证实PD-L1经直接结合BRCA1减轻肾小管上皮细胞DNA损伤、促进肾脏修复,且不依赖T细胞免疫检查点通路,发表于Advanced Science(IF=14.1)。为急性肾损伤、DNA损伤修复、抗PD-L1治疗相关肾损伤、细胞外囊泡递送等方向提供了条件性敲除验证策略和高分期刊发文案例。王彬、刘必成团队完成。

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Sftpc-IRES-CreERT2:他莫昔芬诱导下,II型肺泡细胞特异性基因重组的实验策略

Sftpc-IRES-CreERT2诱导型Cre小鼠(目录号NM-KI-18020),可在II型肺泡细胞中实现他莫昔芬诱导的条件性基因敲除,适用于肺纤维化、急性肺损伤与肺癌等方向的肺泡上皮功能研究。南模生物提供品系定制、疾病造模与临床前药效评价服务,支持靶点验证与IND申报。已验证CreERT2可在肺泡上皮中精准启动重组,需设置未诱导对照组以控制泄露。

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自免和炎症疾病药物开发,离不开这些小鼠!

人体免疫系统包括先天免疫和适应性免疫,先天免疫是半特异性的第一道防线,负责对身体损伤、伤口和病原体进行初步的防御反应。先天免疫激活适应性免疫,两者均受到高度动态调控,以确保和维持组织稳态。若这两者之间的协调失衡,可能导致急性炎症的持续存在,转变为慢性炎症,甚至可能在易感个体中诱导自身免疫反应。这种改

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直播预告 | 肾脏疾病的相关机制及小鼠肾病模型的应用

12 月 30 日 19:00,南模生物研发部副经理李艺博士将开启线上讲座,聚焦肾脏疾病机制及小鼠肾病模型应用,内容涵盖 AKI 与 CKD 简介、模型选择策略,参与直播还能抽奖赢好礼,欢迎扫码报名。

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Mil Med Res | 武汉大学中南医院团队揭示USP18经PTEN-L-Parkin轴加剧心肌缺血再灌注损伤

心脏特异性基因敲除小鼠(Usp18-Flox(2),NM-CKO-215042)用于USP18功能研究,证实USP18经PTEN-L抑制Parkin线粒体自噬、加重心肌缺血再灌注损伤。研究发表于Military Medical Research(IF=29),为心肌缺血再灌注损伤、线粒体自噬与去泛素化酶机制研究提供模型参考。武汉大学中南医院胡笑容、鲁志兵团队完成。

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Kidney International | 崔心刚团队揭示伤害感受神经经CGRP诱导抗炎巨噬细胞、减轻肾缺血再灌注损伤的机制

上海交通大学医学院附属新华医院崔心刚团队在Kidney International发表研究,揭示TRPV1+伤害感受神经通过释放CGRP作用于巨噬细胞RAMP1受体,诱导IL4Rαhi抗炎巨噬细胞亚群,保护肾脏免受缺血再灌注损伤的神经免疫轴机制。南模生物提供Trpv1-Cre小鼠(NM-KI-200139)及Rosa26-tdTomato报告小鼠支持该研究。

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Nat Cell Biol | 南模生物助力揭示PD-1阻断疗法在T-ALL治疗中的作用

南模生物为该研究提供了PD-1-CreERT2工具鼠。

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ApoE/Nos3双敲小鼠:填补高血压合并动脉粥样硬化模型空白

本文介绍 ApoE/Nos3 双敲小鼠模型,弥补高血压合并动脉粥样硬化模型空白。分别在普通及西方饮食下验证,该模型兼具高血压、血脂异常、动脉粥样硬化及高血压肾病表型,较单敲小鼠更贴合临床病症特征。

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直播预告│衣康酸的角色逆转!CM作者详解最新研究成果

衣康酸(Itaconate)是一种抗炎代谢物,在多种炎症疾病中具有治疗潜力。然而,其免疫调节功能主要基于体外生成的巨噬细胞或细胞系,而其在组织驻留巨噬细胞中的作用,目前仍知之甚少。2025 年 6 月 16 日,同济大学大学附属东方医院呼吸与危重症医学科王飞龙/郭忠良/李强教授团队在 Cell Me

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