热销免疫缺陷小鼠
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20262026年诺贝尔生理学或医学奖揭晓。Karl Deisseroth, Peter Hegemann及Georg Nagel获奖，以表彰在“他们在光控离子通道和光遗传学方面的发现”领域的重要贡献。图1. Karl Deisseroth、Peter Hegemann和Georg Nagel[1]
慢性胰腺炎（chronicpancreatitis，CP）是一种胰腺组织和功能不可逆改变的慢性炎症过程。在疾病进展过程中，慢性胰腺炎可能发展出典型的形态学表现。这些形态学表现包括胰管结石和狭窄、胰腺实质钙化、胰管扩张伴不规则、胰管侧支异常、胰腺假性囊肿，以及胰腺实质纤维化和萎缩。图1. 慢性胰腺炎的
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肺纤维化（pulmonary fibrosis，PF）是一种慢性进行性肺部疾病，会导致肺功能性气体交换功能受损、呼吸衰竭甚至死亡。该病的发生发展的起因是多种因素引起的早期肺部炎症，这些炎症的长期持续将导致肺内纤维组织沉积，诱发肺纤维化。已有研究表明，肺成纤维细胞的异常激活和分化是致病因素之一，而持续
本文通过三个服务案例（荧光敲入细胞系、基因敲除细胞系、靶点人源化细胞系成瘤及药效评价）展示定制流程与验证数据，其中人源化细胞系案例还结合了人源化小鼠模型进行体内药效联合评估，帮助科研人员补齐肿瘤研究的工具短板。
I型糖尿病（Type1 diabetes，T1D），也叫胰岛素依赖型糖尿病（Insulin dependent diabetesmellitus，IDDM）或青少年糖尿病，是一种自身免疫性疾病，多发生在儿童和青少年，也可发生于各种年龄。其根本机制是负责产生胰岛素的胰脏β细胞被自体免疫系统错误地破坏，导致内源性胰岛素缺乏并引起高血糖症。
肥胖已成为全球重大公共卫生挑战。据《2025年世界肥胖报告》预测，2030年全球超重成年人（BMI≥25 kg/m²）将突破29亿，其中约11亿达到肥胖标准（BMI≥30 kg/m²）。作为2型糖尿病、高血压、冠心病、脑卒中及多种癌症的核心诱因，开发安全有效的干预手段已刻不容缓。尽管司美格鲁肽（Se
Ripk3-KO小鼠（NM-KO-200619）体内验证胆红素神经毒性新机制，胆红素直接结合RIPK3激酶结构域S102与D161残基，不依赖RIPK1及RHIM诱导非经典坏死性凋亡。Ripk3缺失可减轻小鼠神经损伤。广州医科大学刘金保团队发表于Cell Discovery（IF=16.9），为高胆红素相关神经损伤、肝性脑病与坏死性凋亡研究提供RIPK3靶点与敲除小鼠实验设计参考。
多发性硬化（MS）是中枢神经系统慢性自身免疫性疾病，实验性自身免疫性脑脊髓炎（EAE）是研究MS的关键自身免疫疾病模型。与MOG 35-55仅激活T细胞不同，MOG 1-125诱导的EAE模型可同时激活T细胞和B细胞，是评价B细胞靶向药物的理想神经系统疾病模型。本文介绍南模生物利用该模型对BTK抑制剂Fenebrutinib的药效评价数据。
