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小鼠

Rbck1-KO

品系名:C57BL/6JSmo-Rbck1em1Smoc
品系状态:精子冻存 | 目录号:NM-KO-190356

敲除Rbck1基因的exon 4 区域,获得Rbck1基因敲除小鼠模型。

小鼠

Ids-KO

品系名:C57BL/6JSmo-Idsem1Smoc
品系状态:精子冻存 | 目录号:NM-KO-200580

敲除Ids基因exon 2,建立Ids基因敲除小鼠模型。曾有基因修饰致死报导,详情点击基因信息中的MGI ID。

文献
文献

Resistance to lipopolysaccharide-induced endotoxic shock in heterozygous Zfp191 gene-knockout mice

模式生物:小鼠 产品与服务:Zfp24-KO 研究领域:锌指蛋白;内毒素

脂多糖( LPS ) 内毒素休克模型 炎症

文献

Unmasking Chemokine-Inducing Specificity in Oligosaccharide Biomaterial to Promote Hair Growth

模式生物:小鼠 产品与服务:Dppa3-IRES-Cre;Foxp3-IRES-Luc-2A-tdTomato 研究领域:自身免疫及炎症;多糖生物材料

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基因型鉴定全方位避坑指南

本文针对小鼠基因型鉴定常见实验问题,从 DNA 提取、PCR 体系、扩增程序、电泳四大环节梳理无条带、杂带、分型不准等故障成因,给出模板质控、体系防污染、参数梯度优化、标准化电泳等整改方案,同时介绍南模生物基因编辑小鼠模型相关业务。

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Cell Mol Biol Lett | 安徽医科大学/安徽医科大学第一附属医院团队揭示GPR161经C5aR1驱动巨噬细胞糖酵解重编程加剧急性肺损伤

该研究使用南模生物Lyz2-Cre、R26-CreERT2工具小鼠(目录号待确认)构建全身性和巨噬细胞特异性条件性敲除模型,证实GPR161通过靶向补体受体C5aR1放大C5a-C5aR1信号、驱动巨噬细胞糖酵解重编程并加剧急性肺损伤的炎症反应,发表于Cellular & Molecular Biology Letters(IF≈5.7)。为急性肺损伤、急性呼吸窘迫综合征、巨噬细胞代谢重编程、补体信号、炎症调控等方向提供了Cre-loxP条件性敲除实验设计和SCI期刊发文案例。安徽医科大学第一附属医院孙耕耘团队完成。

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GPC3靶点肝癌治疗全解析:CAR-T疗法75%缓解率、人源化小鼠模型与ADC药物研发进展

本文介绍GPC3的蛋白结构(70 kDa核心蛋白、GPI锚定)、生物学功能(调节Wnts、Hedgehogs、FGF-2、BMPs通路)、治疗策略(双特异性抗体、CAR-T、ADC),以及南模生物GPC3人源化小鼠的RT-PCR和WB验证数据。

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实验室玄学?不可不防的遗传漂变

在种群中,随机出现的自发突变在繁殖过程中,消失或逐渐固定,这一过程被称之为基因遗传漂变。一般情况下,族群的生物个体的数量越少,族群中基因就越容易发生遗传漂变。它和选择、突变、近亲繁殖等等都是影响等位基因频率的重要因素。

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