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文献

Trans-presentation of IL-6Rα by macrophages drives colorectal cancer development

模式生物：小鼠 产品与服务：Vil-Cre 研究领域：结直肠癌;巨噬细胞;IL-6信号;肿瘤炎症;免疫微环境

发表日期：2026-06-18 | 来源杂志：Cell Reports

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Conjugated bile acids facilitate cholangiocyte senescence to promote cholestatic liver diseases via STING signaling

模式生物：小鼠 产品与服务：Abcb4-KO 研究领域：胆汁淤积性肝病; 结合型胆汁酸; 胆管细胞衰老; STING信号

发表日期：2026-03-12 | 来源杂志：Journal of Advanced Research

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Int J Med Sci | 斑马鱼模型首次证实TIE2基因突变可导致多种畸形

TIE2 基因突变的结果

2018年2月12日，《Int J Med Sci.》 杂志在线发表了上海交通大学附属第九人民医院-口腔颌面-头颈肿瘤科王延安课题组的合作成果“Transgenic Expression of A Venous Malformation Related Mutation, TIE2-R849W, Significantly Induces Multiple Malformations of Zebrafish ”，首次在斑马鱼体内实验证实：人类TIE2基因突变（TIE2-R849W突变体）会导致斑马鱼尾部静脉融合、颌面骨骼缺陷、眼睛发育缺陷等多个表型。本研究中斑马鱼模型的构建和表型分析、信号通路分析等实验是在上海南方模式生物斑马鱼平台完成。

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Cell Metabolism | 米色脂肪“自我刹车”——华中科技大学附属同济医院陈勇团队揭示IL-11/IL-11Ra-鞘脂代谢轴调控产热新范式

华中科技大学同济医院陈勇团队在《Cell Metabolism》发文，揭示米色脂肪存在 IL-11/IL-11Ra “自我刹车” 信号轴。该通路通过调控鞘脂代谢抑制脂肪产热，敲除或多肽阻断 IL-11Ra 可提升能量消耗，改善高脂饮食引发的肥胖与代谢紊乱，为肥胖及相关代谢病治疗提供新靶点，研究使用了南模生物提供的基因敲除小鼠。

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Exp Mol Med｜SIRT6调控色氨酸代谢改善胎儿生长受限认知障碍

SIRT6缺失通过上调TDO2/KYNA轴抑制mTOR信号，导致突触可塑性受损与认知障碍。同济大学康久鸿团队在Experimental & Molecular Medicine揭示该机制，为胎儿生长受限诱发的认知缺陷提供了表观遗传-代谢-突触调控新靶点。

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利用斑马鱼来筛选抗血管小分子药物

小分子药物 抗血管小分子 Mundoserone

近日，EXPERIMENTAL AND THERAPEUTIC MEDICINE （Exp Ther Med） 杂志发表了上海第九人民医院副院长、心内科主任王长谦课题组的研究成果“Identification of mundoserone by zebrafish in vivo screening as a natural product with anti-angiogenic activity”。该研究利用斑马鱼模型筛选了来自Natural Products Collection of MicroSource的具有抗血管生成潜力的天然产物，并首次发现Mundoserone作为抗血管小分子的治疗前景。

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Cell Rep Med | 张宏恺团队揭示hOX40免疫治疗的巨噬细胞应答机制，设计三联疗法重塑肿瘤微环境

该研究使用hOX40(目录号：NM-HU-00041)、Fcgr2b-KO(目录号：NM-KO-00130)与Fcer1g-KO(目录号：NM-KO-190187)小鼠，结合单细胞测序，揭示IFN-γ与免疫原性细胞死亡协同诱导NOS2+肿瘤杀伤性巨噬细胞的机制，证实MPLA+IFN-γ+OX40三联疗法疗效，发表于Cell Reports Medicine(IF=14)。为OX40靶向免疫治疗、肿瘤微环境重塑、巨噬细胞极化等方向提供了多模型组合验证策略和高分期刊发文案例。南开大学张宏恺团队完成。

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Cell Metabolism | 不止于糖异生！华西陈海洋/陈亿团队揭示脂肪肝加重高血糖的"肝-肠轴"独立通路

华西团队于 Cell Metabolism 发文，发现脂肪肝存在独立于肝糖异生的肝 - 肠升糖通路：脂肪肝肝细胞过量分泌 ALP，经血液循环作用肠道干细胞，经钙信号通路抑制 SOX21，阻碍其分化为分泌 GLP-1、PYY 的 L 细胞，加重高血糖；抑制肝脏 ALP 可降糖并与二甲双胍协同，为脂肪肝合并糖尿病提供新靶点，南模生物提供实验小鼠模型支撑研究。

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Alport综合征治疗疗法百花齐放，临床前模型如何加速研发？

Alport 综合征是胶原基因突变引发的遗传性肾病，现有手段仅能延缓病情。目前 FXR 激动剂、无义突变通读剂、SGLT2 抑制剂、mRNA、ASO、Sup-tRNA 等多款靶向疗法进入临床或临床前阶段。南模生物构建 Col4a5 突变小鼠模型，提供全套药理药效、病理检测等临床前评价服务，支撑新药研发与转化。

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Nature Aging | 卵巢越硬老得越快？华科王世宣团队锁定关键调控因子IL-11

华科王世宣团队在《Nature Aging》发文，证实 IL-11 为驱动卵巢基质硬化、诱发卵巢衰老的核心因子。衰老、患病卵巢中 TGFβ1 上调诱导 IL-11 大量分泌，促使胶原堆积、卵巢变硬，阻碍卵泡发育。动物实验证明阻断 IL-11 通路可改善卵巢储备，为 POI、PCOS 等卵巢功能衰退病症提供全新干预靶点。

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