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小鼠

R26-pVillin1-hCYP3A4-IRES-tdTomato(FVB)

品系名:FVB-Gt(ROSA)26Sorem1(Gut-CYP3A4-IRES-tdTomato)Smoc
品系状态:胚胎冻存 | 目录号:NM-KI-18033

CYP3A酶在人体中的肠道表达可引起化合物的显着肠道代谢,导致药物吸收受损。该基因敲入模型是将Villin1启动子驱动的人CYP3A4 cDNA连同IRES-tdTomato报告基因插入到Rosa26位点中,该模型可与Cyp3a13基因以及其它Cyp3a家族基因簇敲除小鼠交配后获得肠道表达的CYP3A4人源化小鼠模型,可用于确定肠代谢对测试药品的吸收和分布的贡献。

小鼠

R26-CAG-LSL-hMET-IRES-Luc-2A-tdTomato

品系名:C57BL/6Smoc-Gt(ROSA)26Sortm1(CAG-LSL-c-MET-IRES-luciferase-2A-tdTomato)Smoc
品系状态:胚胎冻存 | 目录号:NM-KI-18052

将CAG-LSL-human cMET-IRES-luciferase-2A-tdTomato-wpre-polyA条件性表达结构定点敲入到小鼠Rosa26基因位点中。该品系小鼠可与Cre小鼠交配,在表达Cre的细胞或组织中表达人C-MET以及报告基因。

小鼠

R26-CAG-LSL-hNRF2-IRES-Luc-2A-tdTomato

品系名:C57BL/6Smoc-Gt(ROSA)26Sortm1(CAG-LSL-NRF2-IRES-luciferase-2A-tdTomato)Smoc
品系状态:精子冻存 | 目录号:NM-KI-18050

将CAG-LSL-human NRF2-IRES-luciferase-2A-tdTomato-wpre-polyA条件性表达结构定点敲入到小鼠Rosa26基因位点中。该品系小鼠可与Cre小鼠交配,在表达Cre的细胞或组织中表达人NRF2以及报告基因。

小鼠

R26-LSL-hEZH2-IRES-Luc-2A-tdTomato

品系名:C57BL/6Smoc-Gt(ROSA)26Sortm1(CAG-LSL-EZH2-IRES-luciferase-2A-tdTomato)Smoc
品系状态:精子冻存 | 目录号:NM-KI-18053

将CAG-Loxp-Stop-Loxp-human EZH2 cDNA-IRES-luciferase-2A-tdTomato-wpre-polyA条件性表达结构定点敲入到小鼠Rosa26基因位点中。该品系小鼠可与Cre小鼠交配,在表达Cre的细胞或组织中表达人EZH2以及报告基因。

小鼠

R26-pAPOE-hCYP3A4(FVB)

品系名:FVB-Gt(ROSA)26Sortm1(pAPOE-CYP3A4)Smoc
品系状态:胚胎冻存 | 目录号:NM-KI-18032

该基因敲入模型是将肝脏特异性APOE启动子驱动的人源CYP3A4 cDNA插入到Rosa26位点中,该模型可与Cyp3a13基因以及其它Cyp3a家族基因簇敲除小鼠交配后获得肝脏表达的CYP3A4人源化小鼠模型,可与具有人CYP3A4的肠特异性表达的NM-KI-18033小鼠一起使用,以比较肠与肝代谢对测试物的生物转化的贡献。

小鼠

Becn1-KO

品系名:C57BL/6Smoc-Becn1em2Smoc
品系状态:胚胎冻存 | 目录号:NM-KO-18028

也叫 Atg6-。敲除Becn1基因exon3,建立Becn1基因敲除小鼠模型。自噬相关的beclin 1(Becn1)基因的单等位缺失与40-75%的人乳腺癌,卵巢癌和前列腺癌相关。30%的 Becn1基因杂合子小鼠在13-18个月大时表现出肿瘤。 肿瘤类型包括:肺癌,肝细胞癌和淋巴瘤。Becn1基因纯合缺失导致胚胎致死。该模型可用于研究自噬、肿瘤抑制。曾有基因修饰致死报导,详情点击基因信息中的MGI ID。

小鼠

Rag1-KO(Rag1-EGFP)

品系名:B6;129S-Rag1tm1(loxP-EGFP-PolyA-loxP-Neo-loxP)Smoc
品系状态:活体 | 目录号:NM-KI-00069
验证数据:有

重组激活基因(recombination.activating genes,Rags)在V(D)J重组过程中发挥重要作用,V(D)J重组过程中发生的免疫球蛋白(Ig)基因和T细胞受体(TCR)基因的重排和重组是B细胞和T淋巴细胞成熟过程中的必需阶段。 小鼠的两个重组激活基因Rag1和Rag2均位于2号染色体,其编码的Rag1和Rag2蛋白在成熟前T细胞发育成为成熟T细胞以及成熟前B细胞发育成为成熟B细胞的过程中,通过识别Ig或TCR基因,并结合基因片段中的重组信号序列(RSS),启动V(D)J重组。 Rag1和Rag2在淋巴细胞V(D)J重排过程中缺一不可,任意一个缺失都会导致T、B淋巴细胞发育中断,表现为严重的T/B细胞早期发育阻滞,T细胞停滞在CD3-CD4-CD8+CD25+阶段,B细胞停滞在B220-CD43+IgM-阶段,进而不能产生成熟的T、B淋巴细胞。因外周血中没有成熟T/B淋巴细胞,导致机体产生与人“重症联合免疫缺陷症”(severe combined immunodeficiency,SCID)类似的症状。 Rag1或者Rag2基因缺陷的小鼠外观发育正常,具有正常生殖能力,但由于不能产生T、B淋巴细胞,无法对异体来源的细胞产生异体排斥,因而可以作为移植瘤模型的载体。 在Rag1基因ATG位点定点敲入loxP-EGFP-PolyA-loxP-Neo-loxP表达框,从而造成Rag1基因沉默。作为Rag1基因敲除小鼠,皮下接种肝癌组织块和肿瘤细胞后能形成肿瘤,并且可以增长。由FACS检测小鼠外周静脉血中的T、B淋巴细胞生成量极低,与Nude小鼠T、B淋巴细胞产生量相当甚至更低,与野生型小鼠相比具有显著性差异。肿瘤组织HE染色病理切片结果显示Rag1 KO小鼠和Nude小鼠肿瘤切片较为相似。该品系小鼠具有替代Nude,NOD-SCID小鼠作为肿瘤成瘤模型的潜力。

小鼠

M-NSG

品系名:NOD.Cg-PrkdcscidIl2rgem1Smoc
品系状态:活体 | 目录号:NM-NSG-001
验证数据:有

NOD背景下Prkdc纯合突变:Prkdc(protein kinase, DNA-activated, catalytic polypeptide)基因主要编码DNA依赖性蛋白激酶(DNA-PK)的催化亚基,是参与双链DNA断裂修复、免疫球蛋白和T细胞受体可变(V)、多样性(D)、连接(J)区段重组的重要基因。Prkdcscid突变代表严重的联合免疫缺陷,表现为缺失T、B细胞,无法介导细胞和体液免疫,不排斥同种和异种移植。无功能T细胞和B细胞,NK细胞活性低,没有溶血补体活性,骨髓发育缺陷。血清免疫球蛋白(Ig)泄漏率非常低,非常适合同种和异种肿瘤移植。 IL2rgnull突变:Interleukin-2受体gamma链(IL-2Rγc,又称CD132)是具有重要免疫功能的细胞因子Il2、Il-4、Il-7、Il-9、Il-15和Il-21的共同受体亚基,该基因敲除后的小鼠机体免疫功能严重降低,通过多种受体阻断细胞因子信号传导,导致功能性NK细胞缺陷。 M-NSG严重免疫缺陷小鼠,缺失成熟T、B、NK细胞,可高效地植入人CD34+造血干细胞(HSC)、外周血单核细胞(PBMC)、病人来源异种移植物(PDX)或成体干细胞和组织,基本上可以植入人体免疫系统,是研究人体免疫功能,传染病,糖尿病,肿瘤学和干细胞生物学的重要免疫缺陷小鼠,是目前国际公认的免疫缺陷程度较高、较适合人源细胞或组织移植的工具小鼠。

小鼠

Dlk1-2A-CreERT2

品系名:C57BL/6Smoc-Dlk1em1(2A-CreERT2)Smoc
品系状态:精子冻存 | 目录号:NM-KI-251551

将2A-CreERT2插入到小鼠Dlk1基因终止密码子处。

小鼠

Jag1-Flox

品系名:C57BL/6Smoc-Jag1em1(flox)Smoc
品系状态:胚胎冻存 | 目录号:NM-CKO-200112

在Jag1基因exon 4两侧分别插入loxP位点,建立Jag1基因条件性敲除小鼠模型。

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