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INHBE减脂靶点：pLOF突变降低腹部脂肪与心血管疾病风险——RNAi疗法与人源化小鼠模型

INHBE（抑制素亚基βE）是TGF-β超家族成员，肝脏表达水平与胰岛素抵抗和体重指数正相关。INHBE基因罕见预测功能缺失（pLOF）突变患者腹部脂肪明显减少、代谢状况良好，心血管疾病和Ⅱ型糖尿病风险显著降低。Arrowhead、Wave Life Sciences等企业布局RNAi疗法。南模生物提供hINHBE人源化小鼠模型（NM-HU-233512），助力RNAi药物临床前评价。

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继GLP-1之后，INHBE凭何成为减重赛道“黄金靶点”？

近年来，INHBE（Inhibin βE，抑制素亚基βE）凭借扎实的人类遗传学证据和快速推进的临床管线，成为全球代谢领域炙手可热的新星靶点。本文将从靶点生物学、前沿研究进展出发，介绍南模生物的hINHBE人源化小鼠模型及代谢/心血管疾病药效评价平台。

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斑马鱼丨南模生物助力药物所天然产物药效筛选

药物筛选 斑马鱼实验 体外药物筛选

2019年11月12日，中科院上海药物所赵维民团队最新成果在线发表于国际天然产物权威期刊JOURNAL OF NATURAL PRODUCTS，题目为“NeuroprotectiveDihydro-β-agarofuran-Type Sesquiterpenes from the Seeds of Euonymus maackii”。

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Cancer Cell | 张泽民院士团队破解CAF免疫抑制之谜！ADAM12靶点有望重塑肿瘤免疫治疗格局

2026 年 1 月张泽民团队于《Cancer Cell》发表研究，通过多组学筛选和 CRISPR 技术，鉴定出 ADAM12 为成纤维细胞免疫检查点。其通过调控 TGF-β/IFN-I 信号平衡 CAFs 表型，敲除后可重塑肿瘤微环境、增强 CD8+T 细胞浸润，在多模型中抑瘤并提升免疫治疗效果，为冷肿瘤治疗提供新靶点。

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Nat Commun | 刘维薇/陈磊/谢岑团队揭示生酮饮食经"酮体-菌群-免疫"轴加剧结肠炎

该研究使用Tcrd-/-小鼠(目录号：NM-KO-190435)与Il17a-/-小鼠(目录号：NM-KO-00131)结合DSS结肠炎模型，证实生酮饮食经β-羟基丁酸促进Thomasclavelia spiroformis扩增、激活γδ17 T细胞释放IL-17A加重结肠炎，发表于Nature Communications(IF=18.1)。为溃疡性结肠炎、IBD、肠道菌群-免疫互作、酮体代谢等方向提供了基因敲除小鼠验证策略和高分期刊发文案例。刘维薇、陈磊、谢岑团队完成。

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hTFR1/5xFAD小鼠：如何成为更高效的AD模型

AD 抗体药物跨血脑屏障递送存在瓶颈，TfR1 是稳定可靠靶点，罗氏 Trontinemab 依托 Brainshuttle 技术实现高效入脑。南模生物构建 hTFR1/5xFAD 人源化 AD 小鼠，兼具人源 TFR1 与典型 Aβ 病理；药效实验证实该模型可评价 Trontinemab 清除脑内 Aβ、改善小鼠行为障碍的作用，为 AD 跨血脑屏障新药临床前药效提供高相关性动物工具。

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免疫缺陷+STZ：1型糖尿病干细胞疗法黄金模型

1型糖尿病（Type1 diabetes mellitus，T1DM），也叫胰岛素依赖型糖尿病（Insulin dependent diabetes mellitus，IDDM）或青少年糖尿病，是一种自身免疫性疾病，多发生在儿童和青少年时期。其根本原因是负责产生胰岛素的胰岛β细胞被自体免疫系统错误地

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疾病小鼠模型系列之I型糖尿病篇（上）

I型糖尿病（Type1 diabetes，T1D），也叫胰岛素依赖型糖尿病（Insulin dependent diabetesmellitus，IDDM）或青少年糖尿病，是一种自身免疫性疾病，多发生在儿童和青少年，也可发生于各种年龄。其根本机制是负责产生胰岛素的胰脏β细胞被自体免疫系统错误地破坏，导致内源性胰岛素缺乏并引起高血糖症。

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Science重磅| 南模生物助力曹雪涛团队发现首个核内DNA感受器

DNA hnRNPA2B1

2019年7月18日，Science在线发表了南开大学曹雪涛院士团队的科研成果“Nuclear hnRNPA2B1 initiates and amplifies the innate immune response to DNA viruses”。该研究发现了细胞核内的新型DNA感受器——hnRNPA2B1，它可以在核内识别病原性DNA，形成同源二聚体，被脱甲基酶JMJD6去甲基后，易位到细胞质中，进而激活TBK1-IRF3信号通路，促使IFN-α/β的产生。在此过程中同时还会促使免疫关键因子cGAS，IFI16和STING的mRNA的N6-甲基腺苷（m6A）修饰，翻译及核质转移，进一步确保IFN-α/β的活化。

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Cell Research | 天冷为何血栓高发？复旦赵晨/杨云龙团队揭示寒冷加重静脉闭塞的新机制

2026年7月30日，复旦大学附属眼耳鼻喉科医院赵晨教授团队、复旦大学基础医学院杨云龙教授团队联合瑞典卡罗林斯卡医学院曹义海教授团队在Cell Research在线发表题为“Cold exposure aggravates vein occlusion through non-shivering thermogenesis-induced thrombocytopoiesis”的研究论文。该研究首次揭示：寒冷暴露激活脂肪组织非颤抖性产热（non-shivering thermogenesis, NST），诱导脂解并升高循环游离脂肪酸（circulating free fatty acids, c-FFAs）水平，后者经巨核细胞β-氧化促进C/EBPα乙酰化并上调GATA-1和NF-E2，驱动血小板生成，最终加重静脉闭塞（vein occlusion, VO）。

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