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文献

Alternative splicing of HOXB-AS3 underlie the promoting effect of nuclear m6A reader YTHDC1 on the self-renewal of...

模式生物:小鼠 产品与服务:M-NSG 研究领域:自身免疫及炎症

文献

FTO fuels diabetes-induced vascular endothelial dysfunction associated with inflammation by erasing m6A methylation o...

模式生物:技术服务 产品与服务:饲养繁育 研究领域:代谢心血管;糖尿病血管并发症

文献

Exon junction complexes regulate osteoclast-induced bone resorption by influencing the NFATc1 m6A distribution throug...

模式生物:小鼠 产品与服务:Ctsk-2A-Cre 研究领域:骨生物学

文献

EZH2 promotes B-cell autoimmunity in primary Sjogren's syndrome via METTL3-mediated m6A modification

模式生物:小鼠 产品与服务:M-NSG 研究领域:自身免疫病

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Cell Research | Cre-loxp系统揭秘 m6A RNA 修饰如何调控精子发生

m6A修饰 精子发生

2017年9月15日,Cell Research 在线发表了中国科学院生物化学与细胞生物学研究所童明汉研究组的研究成果 “Mettl3/Mettl14-mediated mRNA N6-methyladenosine modulates murine spermatogenesis”。该研究绘制了小鼠不同发育阶段生精细胞的 m6A RNA 修饰图谱,揭示了 m6A RNA 修饰通过调控精子发生过程中关键基因的转录后翻译,从而控制精子发生的分子机制。文中 Stra8-GFPCre 小鼠由南模生物构建。

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Nat Commun | 高绍荣/高亚威/刘军团队揭示m6A调控mRNA稳定性决定胚胎第二次细胞命运

该研究使用CAG-GFP绿色荧光报告小鼠(品系:B6.Cg-Tg(CAG-GFP)Smoc,目录号:NM-TG-00005)结合胚胎转录组分析与受精卵sgRNA/Cas9注射敲除,证实VIRMA/METTL3沉积的m6A修饰经IGF2BP3识别稳定Gata6等PrE特异mRNA、决定胚胎第二次细胞命运,发表于Nature Communications(IF=18.1)。为早期胚胎发育、细胞命运决定、m6A表观转录组、干细胞工程等方向提供了转基因报告小鼠研究策略和高分期刊发文案例。同济大学高绍荣、高亚威团队与北京大学刘军团队完成。

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Science重磅| 南模生物助力曹雪涛团队发现首个核内DNA感受器

DNA hnRNPA2B1

2019年7月18日,Science在线发表了南开大学曹雪涛院士团队的科研成果“Nuclear hnRNPA2B1 initiates and amplifies the innate immune response to DNA viruses”。该研究发现了细胞核内的新型DNA感受器——hnRNPA2B1,它可以在核内识别病原性DNA,形成同源二聚体,被脱甲基酶JMJD6去甲基后,易位到细胞质中,进而激活TBK1-IRF3信号通路,促使IFN-α/β的产生。在此过程中同时还会促使免疫关键因子cGAS,IFI16和STING的mRNA的N6-甲基腺苷(m6A)修饰,翻译及核质转移,进一步确保IFN-α/β的活化。

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【老鼠新发现】长链非编码RNA调控人树突状细胞体内迁移及炎症发生

树突状细胞 抗原提呈细胞

2019年2月26日,Immunity杂志在线发表了曹雪涛院士研究团队与第二军医大学医学免疫学重点实验室刘娟副教授课题组等的科研成果“CCR7 chemokine receptor-inducible lnc-Dpf3 restrains dendritic cell migration by inhibiting HIF-1α-mediated glycolysis”。该研究报道了一条新的长链非编码RNA lnc-Dpf3在人树突状细胞(DC)迁移及其介导的免疫炎症反应中所发挥的调控作用。南模生物为该研究构建了DC细胞条件性缺失lnc-Dpf3的小鼠模型lnc-Dpf3fl/flItgax-cre+。

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STTT | 肝癌细胞为什么疯狂囤积糖原?空军军医大学团队发现AKAP1是背后关键推手

空军军医大学团队在 STTT 发文,揭示线粒体外膜蛋白 AKAP1 调控肝癌糖原蓄积与肿瘤进展的分子机制。临床样本证实 AKAP1 在肝细胞癌高表达,动物实验借助南模生物肝特异性敲除小鼠验证,缺失 AKAP1 可抑制肿瘤形成、减少糖原堆积。该通路阐明肝癌糖原囤积成因,为肝癌诊疗提供新靶点。

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