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hGLP1R/hGIPR/hGCGR 三靶点人源化小鼠:多靶点代谢药物体内评价的模型工具

hGLP1R/hGIPR/hGCGR三靶点人源化小鼠(目录号:NM-XA-240884)由hGLP1R/hGIPR与hGCGR人源化小鼠杂交获得,同时表达人源GLP-1R、GIPR与GCGR。以retatrutide为工具药物在高脂饮食诱导的肥胖模型上验证,可显著降低体重、血糖与血脂,改善糖耐量。为多靶点候选药物的减重、血糖与脂质代谢改善效果的体内评价提供人源化小鼠模型。

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Cell Metabolism | 不止于糖异生!华西陈海洋/陈亿团队揭示脂肪肝加重高血糖的"肝-肠轴"独立通路

华西团队于 Cell Metabolism 发文,发现脂肪肝存在独立于肝糖异生的肝 - 肠升糖通路:脂肪肝肝细胞过量分泌 ALP,经血液循环作用肠道干细胞,经钙信号通路抑制 SOX21,阻碍其分化为分泌 GLP-1、PYY 的 L 细胞,加重高血糖;抑制肝脏 ALP 可降糖并与二甲双胍协同,为脂肪肝合并糖尿病提供新靶点,南模生物提供实验小鼠模型支撑研究。

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Alport综合征治疗疗法百花齐放,临床前模型如何加速研发?

Alport 综合征是胶原基因突变引发的遗传性肾病,现有手段仅能延缓病情。目前 FXR 激动剂、无义突变通读剂、SGLT2 抑制剂、mRNA、ASO、Sup-tRNA 等多款靶向疗法进入临床或临床前阶段。南模生物构建 Col4a5 突变小鼠模型,提供全套药理药效、病理检测等临床前评价服务,支撑新药研发与转化。

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南模生物肺纤维化模型,加速您的药物研发进程

肺纤维化(pulmonary fibrosis,PF)是一种慢性进行性肺部疾病,会导致肺功能性气体交换功能受损、呼吸衰竭甚至死亡。该病的发生发展的起因是多种因素引起的早期肺部炎症,这些炎症的长期持续将导致肺内纤维组织沉积,诱发肺纤维化。已有研究表明,肺成纤维细胞的异常激活和分化是致病因素之一,而持续

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Science | 从力学看再生:PIEZO1如何将组织张力转译为增殖信号?

2026年7月2日,西安交通大学第一附属医院王胜鹏教授、袁祖贻教授、张谞丰教授,联合中国科学院分子细胞科学卓越创新中心周斌教授及德国马普心肺研究所Stefan Offermanns教授,在国际学术期刊Science在线发表了题为"Zonated mechanosensing by PIEZ

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特应性皮炎动物模型与临床前CRO药效评价:OXA/DNFB诱导AD模型及人源化小鼠模型数据展示

本文介绍南模生物基于半抗原(OXA、DNFB)诱导构建的系列AD小鼠模型,重点展示OXA诱导hIL4/hIL4R人源化小鼠模型的Dupilumab药效评价数据(体重、皮损评分、耳朵厚度、血清IgE、病理染色),并提供AD相关靶点人源化小鼠模型品系列表。

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收藏级干货:肝脏特异性Cre工具鼠详解

本文介绍了研究肝脏的多款特异性 Cre 工具鼠,包括 Alb-Cre、Clec4f-Cre 等,各对应肝脏不同细胞类型,还提及南模生物的 Find Cre® 数据库,含 600 余种自主 Cre/Dre 工具鼠,助力肝脏相关研究。

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J Hepatol | 从表观遗传到免疫枢纽:SETDB1缺失如何为肝癌“搭建”三级淋巴结构?

武大团队于《Journal of Hepatology》研究证实表观因子 SETDB1 为肝癌免疫负调控促癌蛋白。SETDB1 缺失解除 ERV 沉默、胞质 dsDNA 激活 cGAS 通路,经 cGAS-CXCL12 轴招募成熟 B 细胞,cGAS-ZBP1 轴诱导肿瘤免疫原性坏死凋亡,促成功能性成熟 TLS,与免疫检查点抑制剂联用协同抑癌,为肝癌联合免疫治疗提供新靶点。

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造模百科 | 5/6肾切除诱发的CKD模型

慢性肾病 (CKD) 是一个常见的健康问题,具有知晓率低、患病率高、病死率高等特点,全球患病率为 13%[1]。已经证明肾小球滤过率 (GFR) 的降低、发生心脏功能和结构疾病的风险以及心血管 (CV) 事件之间存在很强的关联。目前,探讨慢性肾脏疾病可通过外科手术、药物、免疫、自发性等动物模型。在啮

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联合国糖尿病日│攻克糖尿病,这些小鼠模型很关键

今天(11月14日)是联合国糖尿病日,其前身是世界糖尿病日,是世界卫生组织和国际糖尿病联盟于1991年共同发起的。今天我们就来聊聊这个被称为甜蜜杀手的疾病——糖尿病。何为糖尿病糖尿病是一种全球常见的慢性代谢疾病,主要由胰岛素分泌不足或作用障碍引起,特征为持续性高血糖。长期高血糖可损害血管与神经,导致

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