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Cell Metabolism | 米色脂肪“自我刹车”——华中科技大学附属同济医院陈勇团队揭示IL-11/IL-11Ra-鞘脂代谢轴调控产热新范式

华中科技大学同济医院陈勇团队在《Cell Metabolism》发文,揭示米色脂肪存在 IL-11/IL-11Ra “自我刹车” 信号轴。该通路通过调控鞘脂代谢抑制脂肪产热,敲除或多肽阻断 IL-11Ra 可提升能量消耗,改善高脂饮食引发的肥胖与代谢紊乱,为肥胖及相关代谢病治疗提供新靶点,研究使用了南模生物提供的基因敲除小鼠。

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世界癌症日 | 小鼠肿瘤模型大盘点

世界癌症日 科研动物模型 小鼠肿瘤模型

世界癌症日(World Cancer Day)是由国际抗癌联盟(UICC)于2000年发起的,活动时间定于每年的2月4日,旨在推动癌症研究、预防癌症、改进患者服务、增强意识并推动全球在癌症照护方面的进展。

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hGLP1R/hGIPR/hGCGR 三靶点人源化小鼠:多靶点代谢药物体内评价的模型工具

hGLP1R/hGIPR/hGCGR三靶点人源化小鼠(目录号:NM-XA-240884)由hGLP1R/hGIPR与hGCGR人源化小鼠杂交获得,同时表达人源GLP-1R、GIPR与GCGR。以retatrutide为工具药物在高脂饮食诱导的肥胖模型上验证,可显著降低体重、血糖与血脂,改善糖耐量。为多靶点候选药物的减重、血糖与脂质代谢改善效果的体内评价提供人源化小鼠模型。

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Cell Metabolism | 不止于糖异生!华西陈海洋/陈亿团队揭示脂肪肝加重高血糖的"肝-肠轴"独立通路

华西团队于 Cell Metabolism 发文,发现脂肪肝存在独立于肝糖异生的肝 - 肠升糖通路:脂肪肝肝细胞过量分泌 ALP,经血液循环作用肠道干细胞,经钙信号通路抑制 SOX21,阻碍其分化为分泌 GLP-1、PYY 的 L 细胞,加重高血糖;抑制肝脏 ALP 可降糖并与二甲双胍协同,为脂肪肝合并糖尿病提供新靶点,南模生物提供实验小鼠模型支撑研究。

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Alport综合征治疗疗法百花齐放,临床前模型如何加速研发?

Alport 综合征是胶原基因突变引发的遗传性肾病,现有手段仅能延缓病情。目前 FXR 激动剂、无义突变通读剂、SGLT2 抑制剂、mRNA、ASO、Sup-tRNA 等多款靶向疗法进入临床或临床前阶段。南模生物构建 Col4a5 突变小鼠模型,提供全套药理药效、病理检测等临床前评价服务,支撑新药研发与转化。

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南模生物肺纤维化模型,加速您的药物研发进程

肺纤维化(pulmonary fibrosis,PF)是一种慢性进行性肺部疾病,会导致肺功能性气体交换功能受损、呼吸衰竭甚至死亡。该病的发生发展的起因是多种因素引起的早期肺部炎症,这些炎症的长期持续将导致肺内纤维组织沉积,诱发肺纤维化。已有研究表明,肺成纤维细胞的异常激活和分化是致病因素之一,而持续

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特应性皮炎动物模型与临床前CRO药效评价:OXA/DNFB诱导AD模型及人源化小鼠模型数据展示

本文介绍南模生物基于半抗原(OXA、DNFB)诱导构建的系列AD小鼠模型,重点展示OXA诱导hIL4/hIL4R人源化小鼠模型的Dupilumab药效评价数据(体重、皮损评分、耳朵厚度、血清IgE、病理染色),并提供AD相关靶点人源化小鼠模型品系列表。

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收藏级干货:肝脏特异性Cre工具鼠详解

本文介绍了研究肝脏的多款特异性 Cre 工具鼠,包括 Alb-Cre、Clec4f-Cre 等,各对应肝脏不同细胞类型,还提及南模生物的 Find Cre® 数据库,含 600 余种自主 Cre/Dre 工具鼠,助力肝脏相关研究。

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J Hepatol | 从表观遗传到免疫枢纽:SETDB1缺失如何为肝癌“搭建”三级淋巴结构?

武大团队于《Journal of Hepatology》研究证实表观因子 SETDB1 为肝癌免疫负调控促癌蛋白。SETDB1 缺失解除 ERV 沉默、胞质 dsDNA 激活 cGAS 通路,经 cGAS-CXCL12 轴招募成熟 B 细胞,cGAS-ZBP1 轴诱导肿瘤免疫原性坏死凋亡,促成功能性成熟 TLS,与免疫检查点抑制剂联用协同抑癌,为肝癌联合免疫治疗提供新靶点。

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