热销免疫缺陷小鼠
Find Cre 工具鼠
本文系统梳理了B细胞靶点（CD20、BAFF）、T细胞靶点（CTLA-4、PD-1、CD3、CD25、CD40L）、细胞因子靶点（TNF-α、IL-6、IL-1、IL-12/23、IL-17）等主要人源化靶点，并介绍南模生物针对上述靶点开发的人源化小鼠模型及免疫学研究小鼠品系，为抗体药物的临床前评价提供支持。
CD19是B细胞的生物标志物。据不完全统计，全世界已有300多个已完成和正在进行的CAR-T临床试验，其中约150个针对CD19，占总数的50％。CD19显然是目前CAR-T免疫治疗最重要的分子生物标志物。
HLA人源化小鼠模型通过表达人类白细胞抗原，能够呈递人源抗原肽并激活特异性T细胞，已成为mRNA疫苗、多肽疫苗等创新疗法临床前评价的关键平台。本文从肿瘤疫苗作用机制出发，解析HLA在疫苗研发中的核心地位，并介绍南模生物系列HLA转基因小鼠的验证数据与应用场景。
本文介绍 HuPBMC 免疫系统人源化小鼠，通过向免疫缺陷 M-NSG 小鼠移植人外周血单个核细胞重建人 T 细胞，常规模型易发生 GvHD、实验窗口仅 4-6 周；基因编辑改良品系可优化重建效率、减轻病症。该模型多用于肿瘤药物筛选、自身免疫病机制与药效、病毒感染及疫苗临床前评价。
中国科学技术大学王嘉倍团队在Cancer Letters发表研究，揭示GPR120信号通过驱动肿瘤细胞内胆汁酸蓄积、抑制NLRC5介导的MHC-I抗原呈递，帮助MASH相关肝细胞癌逃逸CD8+ T细胞杀伤。靶向胆汁酸代谢与抗PD-1联用可协同抑制肿瘤生长。南模生物提供Gpr120-flox条件性敲除小鼠支持该研究。
天津医科大学团队发现，胰腺癌中GPR34⁺损伤相关巨噬细胞是索凡替尼耐药关键。该细胞经 LysoPS‑GPR34‑PI3K‑AKT 轴增强胞葬、降解 MHC‑I 并分泌 CXCL16，导致 T 细胞耗竭；靶向 GPR34 可逆转耐药，提升化疗与索凡替尼疗效。
Zbtb46-2A-CreERT2诱导型Cre小鼠（目录号NM-KI-18021），可在经典树突细胞中实现他莫昔芬诱导的条件性基因敲除，适用于肿瘤免疫、自身免疫病与感染免疫等方向的抗原提呈与T细胞启动研究。南模生物提供品系繁育、免疫表型分析与临床前CRO服务，支持免疫治疗机制验证。已验证CreERT2可在脾脏及多组织中cDC分布部位精准启动重组。
上海交大团队借助 CRISPR-Cas9 筛选，发现STK40是肝癌免疫逃逸关键靶点。该基因通过双重通路介导耐药：既加速 IFNGR1 降解，削弱肿瘤对 CD8⁺ T 细胞杀伤的敏感性，又抑制 GM-CSF 分泌，阻碍 cDC1 激活 T 细胞。利用 LNP-siRNA 靶向 STK40，联合抗 PD-1 疗法可显著抑制肿瘤，为肝癌免疫治疗耐药提供新方案。
本文介绍深圳湾实验室等团队发表于《Nature》的 iVAC 疫苗新技术，其通过降解免疫检查点、递送抗原，将癌细胞重编程为 APC 样细胞，激活抗肿瘤 T 细胞，重塑肿瘤微环境。该技术在小鼠、人源细胞及患者源性模型中均显效，为癌症治疗提供新策略，南模生物提供相关人源化小鼠支持。
hTGFBR2基因人源化小鼠（NM-HU-252006）已完成人源TGFBR2表达验证：RT-PCR显示人源转录片段仅在纯合小鼠中检出，流式细胞术在血液与脾脏的B细胞、T细胞、CD4+T细胞上分别以抗人与抗小鼠抗体作了比对。适用于靶向人源TGF-β II型受体的抗体与融合蛋白的体内评价，可查询目录号与验证图。
