热销免疫缺陷小鼠
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本次课程系统梳理GLP-1RAs引发肌肉流失的潜在机制，还将重点介绍南模生物团队在增肌新靶点（如肌生成抑制素/Myostatin、ActRIIB通路、FGF21相关通路等）的机制探索与药物联用或双靶策略的临床前验证进展。为突破当前GLP-1类药物的“减肌困境”提供了可行的科学路径，也为开发兼具减重与增肌功能的下一代多肽类代谢药物奠定了理论与实验基础。
小核酸药物市场高速扩容，国内研发迈入并跑阶段，但人鼠靶标、受体存在种属差异干扰临床前药效评价。基因人源化小鼠是行业评价金标准，南模生物搭建覆盖代谢心血管、减脂增肌、补体系统多靶点人源化小鼠模型与药效服务平台，助力小核酸药物临床转化。
MC4R 是中枢调控能量代谢的关键受体，为单基因肥胖最常见致病基因，功能缺失会引发肥胖与代谢异常。靶向药物 Setmelanotide 已获批，Mc4r‑KO 小鼠可高度模拟人类肥胖、糖脂代谢紊乱及肝损伤，是代谢疾病研究与药物筛选的重要模型。
华中科技大学同济医院陈勇团队在《Cell Metabolism》发文，揭示米色脂肪存在 IL-11/IL-11Ra “自我刹车” 信号轴。该通路通过调控鞘脂代谢抑制脂肪产热，敲除或多肽阻断 IL-11Ra 可提升能量消耗，改善高脂饮食引发的肥胖与代谢紊乱，为肥胖及相关代谢病治疗提供新靶点，研究使用了南模生物提供的基因敲除小鼠。
